Amikor Charles Darwin megkezdte világkörüli útját a H.M.S. Beagle fedélzetén, kortársaival osztotta azt a szinte megkérdőjelezhetetlen hitet, hogy a Földet akkoriban benépesítő minden növény- és állatfaj egy külön teremtési aktus során keletkezett. Soha nem találtak más módot arra, hogy megmagyarázzák a szerkezet és a viselkedés kiváló alkalmazkodását, amellyel az élet minden egyes formája olyan tökéletesen a természetben elfoglalt helyére látszik tervezve. Az egyéves utazás végére egy teljesen új és megdöbbentő gondolat kezdett kialakulni a fiatal természettudós elméjében. Ma, kevesebb mint egy évszázaddal A fajok eredete című könyv megjelenése után, az evolúció elmélete már régóta elfogadott tény.
Darwin felismerésének zsenialitása abban rejlett, hogy két egyszerű és látszólag egymástól független biológiai igazságot egyesített, és ezek elkerülhetetlen következményeit hatalmas időskálára vetítette ki. Az egyik az volt, hogy egy faj egyes tagjai nem mind pontosan egyformák, a köztük lévő különbségek általában öröklődnek. A másik, valamivel kevésbé nyilvánvaló volt, hogy a populációk végtelen terjeszkedését a táplálék elérhetőségének korlátai és az élet egyéb korlátozó körülményei korlátozzák. Ebből egyenesen következik – érvelt Darwin -, hogy minden olyan örökölhető tulajdonság, amely növeli az egyed túlélését és termékenységét, “természetesen szelektálódik”, azaz minden következő nemzedékben a populáció egyre nagyobb hányadára száll át. Ily módon, az adaptív variációk fokozatos felhalmozódása révén a ma létező fajok korábbi és primitívebb ősökből fejlődtek ki, és bonyolult alkalmazkodási mechanizmusaikat nem céltudatos tervezésnek, hanem a természeti törvények érzéketlen működésének köszönhetik.
A tudományos gondolkodásnak az evolúció elméletének bejelentését követő nagy felfordulásában az öröklődés és a variáció jelenségei hirtelen a biológia előterébe kerültek. Szinte’ semmit sem lehetett tudni az örökletes különbségek kialakulásának módjáról és az öröklődés mechanizmusairól, de Darwin előre látta egy “nagy és szinte bejáratlan kutatási terület” kialakulását, ahol a variáció okait és az öröklődés törvényeit fogják felfedezni. Még akkor is, amikor Darwin az öröklődés rejtélyeinek megfejtésére szólította fel a jövőt, Gregor Mendel éppen a genetika új tudományának alapjait rakta le. A genetika gazdagon hozzájárult a természettudományok szinte minden ágából származó tények és gondolatok szintéziséhez, amely a darwinizmusra épült. Ahogy az evolúció változatos és bonyolult mechanizmusait kezdték megérteni, egyre biztosabbá vált, hogy az alapanyag, amelytől ezek függnek, a gének mutációi.
Még több történet
Már tudjuk, hogy a növény vagy állat örökletes adottságait egy egészen különleges anyag határozza meg, amely elsősorban a sejtmagban mikroszkóp alatt látható, fonalszerű kromoszómákban található. Azokat a láthatatlan elemeket, amelyekből ez az anyag áll, a géneket, korábban a kromoszómára gyöngyökként felfűzött különálló részecskéknek tekintették. A legújabb bizonyítékok jelentősen módosították ezt a felfogást, és sok genetikus ma már úgy gondol a génekre, mint a kromoszóma kémiailag differenciált régióira, amelyeket nem feltétlenül választanak el egymástól határozott határok, de mindegyiknek jellegzetes szerkezeti mintázata van, amelyből a sejt anyagcseréjében betöltött igen specifikus szerepe származik.
A test minden sejtje kromoszómák és gének egy sorát tartalmazza, amelyek közvetlenül a sejtosztódások hosszú sora révén származnak a petesejtben a megtermékenyítéskor eredetileg kialakult halmazból. Az emberi embrió nem fává, elefánttá vagy szörnyeteggé, hanem emberré fejlődik, mert a kromoszómáiban hordozott anyag, a gének konstellációja elindítja és irányítja a reakciók csodálatosan összehangolt sorozatát, amely normális körülmények között elkerülhetetlenül az emberi lény differenciálódásához és növekedéséhez vezet.
A gének az egyén egész élete során továbbra is irányítják a test sejtjeinek és szöveteinek bonyolult kémiai folyamatát. Ahogy az érett emberben a régebbi szöveteket fokozatosan új szövetek váltják fel, az elfogyasztott táplálék egészen konkrétan többé alakul át ugyanabból az egyénből, még akkor is, ha egy kutyának etetett azonos étrend több kutyává alakulna át. Messze vagyunk még attól, hogy megértsük, hogyan irányítják a gének az élő rendszerek sokrétű tevékenységét, de egyre nagyobb bizonyossággal tudjuk, hogy bármely sejt vagy szervezet lehetséges reakcióinak skálája a körülményekre, amelyekkel találkozhat, nagyrészt a gének által meghatározott.
Fajunk minden tagjában közös az alapvető genetikai felépítés, amely megkülönböztet minket az élet más formáitól. Mindazonáltal az egypetéjű ikrek kivételével nincs két egyed, akiknek pontosan ugyanolyan az öröklődése, ami másképpen azt jelenti, hogy minden ember a kromoszómális gének egyedi mintázatával rendelkezik. A bőr pigmentációjában, a szem- és hajszínben, a termetben és az arcvonásokban mutatkozó különbségek olyan ismert örökletes tulajdonságok, amelyek révén az egyének és az egyének csoportjai különböznek egymástól. Ezek és a sok más örökletes eltérés, az ujjlenyomatmintáktól a vércsoportig, a génállomány szerkezetében és elrendezésében meglévő különbségek megnyilvánulásai.
Egyes örökletes eltérések, mint például a szemszín, köztudottan egyetlen gén állapotának különbségeitől függenek. Ez nem jelenti azt, hogy egyetlen gén önmagában felelős a kék vagy barna pigment kialakulásáért a szem íriszében. Ez azt jelenti, hogy ennek a bizonyos génnek a megváltozása megváltoztathatja az egész génrendszer integrált működését úgy, hogy az egy másfajta pigment előállítását eredményezi. Más tulajdonságok, például a magasság, viszonylag nagyszámú gén állapotától függnek.
A gének nem légüres térben léteznek. Mindig egy olyan környezetben vannak jelen, amelyet figyelembe kell venni működésük megértéséhez. A sejten és a szervezeten belüli környezet és a kiszámíthatatlanabb külső környezet szorosan összefügg a gének működésével, és különböző mértékben befolyásolják az öröklődés végső kifejeződését. Egy tulajdonság vagy jellemző önmagában nem öröklődik. Az, amit a gének határoznak meg, az a képesség, hogy bizonyos körülmények között bizonyos tulajdonságokat produkáljon.
A szemszín esetében ez a különbségtétel jelentéktelennek tűnhet, mivel egy olyan egyén, akinek genetikai adottsága van a kék szemhez, bármilyen környezeti körülmények között kék szemű lesz’. Jelentősége azonban nyilvánvalóvá válik, amikor olyan öröklött tulajdonságokat vizsgálunk, amelyek közvetlenebbül reagálnak a környezeti változókra. A himalájai nyúl jó példa erre. Ennek a nyúlnak a szőrzete fehér, a végeken (fülek, mancsvégek, farok) pedig fekete, és ez a minta nemzedékről nemzedékre öröklődik. Ha egy ilyen nyúl hátáról egy fehér szőrzetfoltot leborotválnak, és az új szőrzetet hagyják visszanőni, miközben az állatot hűvös helyen tartják, akkor az fehér helyett feketén fog kinőni. Tehát nem maga a minta öröklődik, hanem az a képesség, hogy alacsony hőmérsékleten fekete pigmentet termel, magasabb hőmérsékleten pedig nem. Mivel a végtagok hőmérséklete általában alacsonyabb, mint a test többi részén, így alakul ki a tipikus himalájai mintázat. Hasonlóképpen, bár a termet alapvetően a gének irányítása alatt áll, a táplálkozási tényezők jelentősen befolyásolhatják.
A gének nemcsak azért figyelemre méltóak, mert az anyagcsere és a fejlődés bonyolult útjait irányítják. Ezen túlmenően olyan egyedi tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek különleges jelentőséget tulajdonítanak nekik a biológiában, hiszen nemcsak az evolúció, hanem valószínűleg magának az életnek az alapanyagai. A gének képesek arra, hogy a környezetükből származó anyagokat saját molekuláris konfigurációjuk pontos másolataiba szervezzék, és ezt a képességüket minden alkalommal gyakorolják, amikor egy sejt osztódik.
A gének képesek szerkezeti változásokra, azaz mutációkra is; és ha egy ilyen változás bekövetkezett, az beépül azokba a másolatokba, amelyeket a gén önmagából készít. Egyetlen egység, amely rendelkezik ezekkel a tulajdonságokkal, és amely képes más ilyen egységekkel is egyesülni, rendelkezne az élőlény alapvető tulajdonságaival, amely képes lenne korlátlan evolúcióra az önmaguk szaporodásában leghatékonyabb változatos formák és kombinációk természetes kiválasztása révén. Sok biológus úgy véli, hogy az élet a “csupasz gének” véletlenszerű kialakulásával keletkezhetett, olyan szerves molekulákéval, amelyek képesek saját szerkezetüket és szerkezeti változataikat a környezetben rendelkezésre álló anyagokból megkettőzni.
Noha a gének kémiai természetét még nem ismerjük teljes bizonyossággal, a genetika egyik legfontosabb legújabb eredménye az a bizonyíték, hogy meghatározó tulajdonságaik a dezoxiribonukleinsavnak vagy DNS-nek nevezett vegyületmolekulák elméleti szerkezetével és viselkedésével magyarázhatók. A kromoszómák nagy mennyiségű DNS-t tartalmaznak. Molekulái a molekulákhoz képest nagyon nagyok, hosszú láncokba építkeznek mindössze négyféle egyszerű kémiai építőelemből. Úgy gondolják, hogy ezeknek az egységeknek a sorrendje és a hasonló csoportosulások ismétlődésének száma az alapja a kromoszóma különböző régióinak – más szóval a géneknek – sajátos aktivitásának. E molekulák tulajdonságainak tanulmányozása módot ad arra, hogy megmagyarázzuk azt a mechanizmust, amellyel a gének megkettőződnek, és reprodukálják az esetlegesen bekövetkező változásokat.
A mutációkat, ahogyan már utaltunk rá, a gének szerkezetében vagy szervezetében bekövetkező, molekuláris szintű változásoknak tekintjük. Bármely gén mutációja valószínűleg a gének egész konstellációja által gyakorolt, finoman egymásba fonódó ellenőrzési mintázathoz való hozzájárulásának megváltozásában tükröződik, és a szervezet valamely fizikai vagy metabolikus jellemzőjére gyakorolt hatása alapján kimutatható.
A természetben a mutációk meglehetősen ritka események, általában egy az ezerhez és egy a milliárdhoz közötti gyakorisággal fordulnak elő génduplikációk. Hatásuk rendkívül széles skálán mozog, a normális fejlődés végzetes zavarától a várható élettartam érzékelhető csökkenéséig, a feltűnő megjelenésbeli változásoktól az anyagcsere apró, csak érzékeny laboratóriumi műszerekkel kimutatható változásáig.
A mutációk az emberben olyan örökletes eltérésekért felelősek, amelyekről már beszéltünk, és olyan hatásokat is okozhatnak, mint a korai magzati halál, a halvaszületés, olyan betegségek, mint a hemofília és a sarlósejtes vérszegénység, a színvakság és a nyúlszáj. Nagyon is lehetségesnek tűnik, hogy a rák, a leukémia és más rosszindulatú betegségek a szaporítósejteken kívüli testsejtekben bekövetkező mutációk révén keletkezhetnek.
Noha a mutációk általános gyakoriságát jelentősen növelheti a sugárzásnak és különféle vegyi anyagoknak való kitettség, általában nincs kapcsolat a környezeti feltételek és a bekövetkező mutációk fajtái között. A természetes populációkban mindenféle mutációk alacsony, de szabályos gyakorisággal fordulnak elő, és ez úgy magyarázható a legjobban, ha a genetikai anyagban többé-kevésbé véletlenszerűen bekövetkező molekuláris átrendeződések következményeinek tekintjük őket. A röntgensugarak és másfajta nagyenergiájú sugárzások növelik e véletlenek vagy mutációk bekövetkezésének valószínűségét, de az úgynevezett “spontán” mutációk okait nem ismerjük biztosan. A természetes sugárzások, például a kozmikus sugárzás, kétségtelenül okozzák egy részüket, de becslések szerint a természetes sugárzások intenzitása nem elegendő ahhoz, hogy a növény- és állatpopulációkban előforduló összes mutációért felelős legyen.
Darwin úgy vélte, hogy az öröklődő változásokat, amelyekre a természetes szelekció hat, közvetlenül az életkörülményeknek a szervezetre gyakorolt hatása, illetve az egyes testrészek használatának és használaton kívüliségének hatása okozza. Bár elismerte, hogy nehéz megmagyarázni, hogyan idézhet elő a környezet megfelelően adaptív változásokat, és hogyan épülhetnek be ezek a változások a szaporítósejtekbe úgy, hogy öröklődjenek, akkoriban még nehezebbnek tűnt elképzelni, hogy ezek véletlenszerűen keletkezhetnek. Hogyan javasolja tehát a modern genetika, hogy az evolúció rendezettsége következhet a gének molekuláris szerkezetének véletlenszerű változásaiból, amelyek a környezet követelményeivel való kapcsolat nélkül következnek be?
A kérdés megválaszolásához nem kell spekulációkra támaszkodnunk. Az evolúció tanulmányozása átkerült a laboratóriumba, és bár itt nem lehet megismételni azokat a fajta változásokat, amelyekhez a természetben évmilliókra volt szükség, az evolúció elemi lépései elemezhetőek. E célból a baktériumok használata számos előnnyel jár. Ez különösen igaz, mivel az öröklődés és a variáció mechanizmusai, bárhol is vizsgálják a növény- és az állatvilágban, alapvetően hasonlónak tűnnek. A gének és a mutációk alapvető viselkedésükben nagymértékben megegyeznek, akár gyümölcslegyekben, akár kukoricanövényekben, akár emberben, akár mikroorganizmusokban vizsgáljuk őket.
Az Escherichia coli baktériumot, egy rúd alakú, általában az emberi bélrendszerben található egysejtű szervezetet széles körben használják az öröklődés kutatásában. Optimális körülmények között húszpercenként osztódik, és egyetlen sejt egy köbcentiméter táptalajba helyezve egyik napról a másikra annyi utódot hoz létre, mint a Föld emberi lakossága. Az ebben a szervezetben, valamint néhány más baktériumfajtában nemrégiben felfedezett szexuális folyamat lehetővé tette a különböző törzsek keresztezését és a genetikai elemzés számos olyan klasszikus módszerének alkalmazását, amelyeket a magasabb rendű formák tanulmányozására dolgoztak ki. Az Escherichia coli ideális eszköz a “mikroevolúció” kísérleti tanulmányozására.”
A laboratóriumban ennek a baktériumnak egy törzse szinte korlátlan ideig, állandó körülmények között tartható fenn anélkül, hogy jellemzőiben észrevehető változás következne be. Ha azonban a környezet, amelyben a baktériumot tenyésztik, olyan módon változik meg, amely valamilyen módon hátrányos a populáció számára, a baktérium gyakran gyorsan és hatékonyan alkalmazkodik az új körülményekhez.
Az Escherichia coli sztreptomicinre adott reakciója jó példa arra, hogy egy baktériumtenyészet hogyan alkalmazkodhat egy kedvezőtlen környezethez. E baktérium legtöbb törzse érzékeny a sztreptomicinre, és még nagyon kis mennyiségű antibiotikum jelenlétében sem képes szaporodni. A sztreptomicinre való érzékenység öröklött tulajdonság, és számtalan generáción keresztül változatlan formában öröklődik. Ha nagy koncentrációjú sztreptomicint adunk ahhoz a tenyésztőcsőhöz, amelyben egy érzékeny törzs növekszik, az eredmény a populáció akkori méretétől függ. Ha az antibiotikum hozzáadásakor a csőben lévő baktériumok száma viszonylag kicsi (száz vagy ezer), a szaporodás azonnal leáll, és a csőben nem lesz további növekedés, függetlenül attól, hogy mennyi ideig inkubálják. Ha a populáció nagy (százmillió vagy több baktérium), a sztreptomicin hozzáadása a szaporodást meredeken megállítja, de a cső néhány napig tartó inkubálása szinte mindig egy teljesen kifejlett, több tízmilliárd baktériumot tartalmazó kultúra végső megjelenését eredményezi. Amikor az ebben a kultúrában lévő baktériumokat teszteljük, azok teljesen rezisztensnek bizonyulnak a sztreptomicinnel szemben, és annak jelenlétében is képesek erőteljesen szaporodni. Továbbá azt találjuk, hogy a sztreptomicinnel szembeni rezisztencia stabil, öröklődő tulajdonság, amely korlátlanul továbbadódik e baktériumok leszármazottaira.
Így a sztreptomicinre érzékeny baktériumok nagy populációjának az antibiotikum magas koncentrációjának való kitételével egy genetikailag rezisztens törzs kialakulását lehet előidézni. Ez valóban feltűnően adaptív változás, és első pillantásra úgy tűnhet, hogy alátámasztja azt a régi elképzelést, hogy a környezet hasznos változásokat okozhat, amelyek aztán öröklődnek. A sztreptomicinrezisztens törzs megjelenéséhez vezető események gondos tanulmányozása kétségtelenül bizonyítja, hogy ez nem így van.
Elsőként is könnyen bizonyítható, hogy a sztreptomicinhez való alkalmazkodás nem a teljes érzékeny populáció tömeges átalakulásával jön létre, hanem inkább a kultúra néhány olyan egyed szelektív túlszaporodásának eredménye, amelyek a sztreptomicin jelenlétében képesek szaporodni, miközben a populáció többi részének osztódását gátolják. Ez az oka annak, hogy az alkalmazkodás csak akkor következik be, ha a kitett populáció elég nagy ahhoz, hogy legalább egy ilyen egyedet tartalmazzon. A kritikus kérdés a következő: hogyan tettek szert ezek a ritka egyedek azokra a tulajdonságokra, amelyek lehetővé tették számukra és utódaik számára, hogy a streptomicin jelenlétében szaporodjanak?
Ez a kérdés mélyen gyökerezik a biológiai vitákban. Új formában felidézi azokat a vitákat, amelyek Lamarck azon elképzelése körül folytak, hogy az egyed környezet okozta módosításai öröklődhetnek az utódokra. Bár a lamarckizmust már régóta a legtöbb biológus megelégedésére megcáfolták azzal az ismételt bizonyítással, hogy ilyen öröklődés egyszerűen nem történik, a bakteriológiában egészen a közelmúltig fennmaradt az az elképzelés, hogy a mikroorganizmusok valahogy egészen mások, mint más növények és állatok, és hogy a baktériumokban az életfeltételek hatására közvetlenül az adaptív jellegű, tartós örökletes változások hozhatók létre.
A streptomicinrezisztens változatok valódi eredetének meghatározására irányuló kísérletek tervezésénél két alternatív hipotézist lehet figyelembe venni. Az első szerint a kezdetben érzékeny baktériumok kis része a sztreptomicin hatásának közvetlen eredményeként módosult, és ezáltal tartós rezisztenciát szerzett. Ez egy példa lenne a környezet által okozott adaptív örökletes változásra, ahogy Darwin elképzelte a legtöbb örökletes variáció eredetét. A második lehetőség az, hogy a rezisztens egyedek már azelőtt megszerezték a rezisztenciához szükséges tulajdonságokat, hogy a sztreptomicinnel kapcsolatba kerültek volna, az érzékeny populáció normális osztódása során bekövetkezett mutáció eredményeként. Ebben az esetben az antibiotikum szerepe teljesen passzív lenne, olyan feltételeket biztosítana, amelyek szelektíven kedveznek a populációban jelenlévő azon ritka egyedek szaporodásának, amelyek egy bizonyos gén véletlenszerű átrendeződésének korábbi előfordulása révén már felkészültek arra, hogy ellenálljanak a gátló hatásnak.”
Az elmúlt tizenöt év során számos laboratóriumban számos kísérletet terveztek és végeztek annak megállapítására, hogy e hipotézisek közül melyik a helyes. Minden kétséget kizáróan megállapították, hogy a másodiknak van igaza, és hogy a sztreptomicin-rezisztens változatok mutáció útján keletkeznek, nagyon alacsony arányban, olyan érzékeny törzsek növekedése során, amelyek soha nem voltak kitéve sztreptomicinnek. A bizonyítás annak kimutatásán múlik, hogy a rezisztens egyedek legelső generációja egy olyan kultúrában, amelyhez éppen most adtak sztreptomicint, már rokon családcsoportokból vagy klónokból áll, pontosan úgy, ahogyan azt előre jeleznénk, ha rezisztenciájuk egy néhány generációval korábbi örökletes változás következménye lenne.
A sztreptomicinnel szembeni rezisztencia kialakulása jól szemlélteti, hogy a mutációk milyen módon biztosítják az adaptív változások alapját a baktériumpopulációkban. Valójában az Escherichia coli bármely kultúrája, amely látszólag meglehetősen homogén, ha több száz vagy akár több ezer baktériumot hasonlítunk össze, tartalmaz olyan ritka változatokat, amelyek számtalan módon különböznek az uralkodó típustól. Ha megfelelő szelektív környezetet biztosítunk, kimutatható, hogy egy kultúra számos antibiotikumnak, a sugárzásnak, az anyagcsere egyes lépéseit gátló mindenféle vegyi anyagnak ellenálló mutánsokat tartalmaz – olyan mutánsokat, amelyek különböznek a standard típustól az általuk fermentálható cukrokban, a növekedési sebességükben, a táplálkozási igényük összetettségében, az antigén tulajdonságaikban és szinte minden olyan tulajdonságban, amelyre kimutatási módszert lehet találni.
Minden gondosan vizsgált esetben kiderült, hogy ezek a különbségek anélkül keletkeznek, hogy érintkeznének azokkal a körülményekkel, amelyek között történetesen előnyösek, és előfordulási arányukat általában nem növeli az ilyen érintkezés. Ez nemcsak a baktériumtenyészetekre igaz, ahol a mutációk gyorsan és drámaian kimutathatók. Más növények és állatok természetes populációi, beleértve az embert is, köztudottan sokféle mutációt tartalmaznak, amelyek a növekedési körülményekkel való nyilvánvaló ok-okozati összefüggés nélkül fordulnak elő.
Így tehát, olyan módon, amit Darwin nem is sejthetett, a véletlen a mutáción keresztül a legfontosabb szerepet játssza az evolúcióban. Valóban nehéz lenne elképzelni, hogyan maradhatna fenn sokáig egy faj, vagy hogyan haladhatna előre az evolúcióban, ha rugalmassága az életfeltételek által közvetlenül okozott változásoktól függne. Teljesen eltekintve attól a ténytől, hogy az ily módon létrejött módosítások nem öröklődnek, kivéve a nagyon különleges eseteket, valamilyen céltudatos és előrelátó ágens beavatkozására lenne szükség ahhoz, hogy garantálja, hogy a korábban nem tapasztalt körülmények jellemzően éppen azokat a válaszokat idézzék elő a szervezetben, amelyek az alkalmazkodás fokozásához szükségesek.
Természetesen a mutációk sokféleségének előfordulása a baktériumok és más szervezetek populációiban nem feltétlenül teszi képessé őket arra, hogy minden környezeti kihívásnak sikeresen megfeleljenek. Egyes baktériumtörzsek például nem képesek alkalmazkodni a streptomicinhez, mivel mutációik spektruma nem tartalmazza az anyagcserének azt a bizonyos módosítását, amely a streptomicinrezisztenciához szükséges. Továbbá, mivel az életet fenntartó körülményeknek határai vannak, a kellően drasztikus változások, mint amilyenek egy hidrogénbomba-robbanás középpontjában történnének, nem valószínű, hogy bármely élőlény túlélését elősegítenék.
Még az elviselhetőbb körülmények között is a változás hirtelensége néha döntőbb, mint annak nagysága. Például az Escherichia coli baktériumot rezisztenssé lehet tenni a streptomicinnel, a penicillinnel és a klórmicetinnel szemben, ha az egyes antibiotikumokkal szemben rezisztens mutánsokat egymás után választják ki, de ilyen háromszorosan rezisztens törzset nem lehet kapni, ha az érzékeny törzset egyszerre teszik ki mindhárom szerrel szemben. Ez azzal az elhanyagolható valószínűséggel magyarázható, hogy egy véges populációban bármelyik egyed mutáción megy keresztül három konkrét génben, amelyek mindegyike nagyon ritkán és a többitől függetlenül mutálódik.
Az ilyen jellegű megfigyelések egyébként, bár eredetileg a genetikai laboratóriumokban születtek, fontos alkalmazásokra találtak az orvosi gyakorlatban. Sokan, akik antibiotikumot használtak a fertőzés leküzdésére, tapasztalták már, hogy a tünetek drámai mértékben enyhültek, majd néhány napon belül kiújult a betegség, és ezúttal nem reagáltak ugyanarra az antibiotikumra. Ez néha azzal magyarázható, hogy a fertőző baktériumpopulációban egy olyan változat szelektálódott, amely ellenáll az antibiotikumnak, és amely esélyt kap a szaporodásra, miután az érzékeny populációt az első kezeléssel kiirtották. Egyes esetekben az orvos két vagy több, egymástól független antibiotikum egyidejű kombinációját javasolja, tudván, hogy a több ilyen gyógyszerrel szemben rezisztens mutánsok jelenléte sokkal kevésbé valószínű. Bár az antibiotikumok kombinációinak alkalmazása orvosi okokból nem mindig kivitelezhető, bizonyos körülmények között hatékonyan megakadályozta a rezisztens változatok szelekciója által okozott visszaesések előfordulását.
Az evolúció bonyolult történetében természetesen sokkal többről van szó, mint a mutáció és szelekció egyszerű képéről, amely a baktériumok streptomicinhez való alkalmazkodását magyarázza. Mindazonáltal az élet folyamatossága az első megmozdulásoktól kezdve, és a magasabb szerveződési szintek felé való folyamatos fejlődése az adaptív válaszkészség azon tartalékától függött és függ ma is, amelyet kezdetben a gének mutációi biztosítanak.
Miért, kérdezhetjük, ha a mutációk az evolúciós fejlődés forrása, miért hallunk oly sokat a radioaktív kihullás genetikai veszélyeiről, a szaporítószervek klinikai sugárzásnak való túlzott kitettségéről és az atomkorszak megnövekedett sugárzási szintjeiről? Tudjuk, hogy a sugárzás jelentősen növeli a különböző mutációk előfordulási gyakoriságát. A mutációk önmagukban sem nem jók, sem nem rosszak. A sztreptomicin-rezisztencia jó az Escherichia coli számára a sztreptomicin jelenlétében, de amikor az antibiotikumot eltávolítják, a rezisztens mutánsok közül sokan képtelenek növekedni, némelyiküknek valójában sztreptomicinre van szüksége a növekedéshez. Hasonlóképpen, a sugárzásnak ellenálló mutánsok egyértelmű előnyben vannak ultraibolya fény vagy röntgensugarak jelenlétében, azonban az érzékeny formával versenyezve, amikor nincs jelen sugárzás, gyorsan elpusztulnak. Egy faj történetének bármely szakaszában, természetes körülmények között az előforduló mutációk kétségtelenül előfordultak már korábban is, és a legtöbb olyan mutáció, amely az akkor uralkodó körülmények között előnyös, már az uralkodó génkomplexum részévé vált. Így a legtöbb mutáció valamilyen módon biztosan káros; a gyümölcslégyben a leggyakrabban előforduló mutációkról ismert, hogy halálos hatásúak. A természetellenes mennyiségű sugárzásnak való kitettség következtében megnövekedett mutációs arányok tehát valószínűleg károsak lesznek, nemcsak egyes emberek egyéni utódaira, hanem az emberiség életerejére nézve is.
Bár a sugárzás genetikai veszélyei okozzák a legközvetlenebb aggodalmat, a genetikáról és az evolúcióról szerzett új ismereteknek vannak pozitívabb következményei is az emberiség jövőjére nézve. A környezeti erők és az emberiség jelentős részének túlélési és szaporodási esélyeit egyébként csökkentő konstitúciós gyengeségek fölött elért ellenőrzés mértéke máris meggyengítette a természetes szelekció eddig megkérdőjelezhetetlen erejét. Ha az ember egy napon úgy dönt, hogy a tudatos és céltudatos beavatkozásának sokkal nagyobb erejét használja, biológiai jövőjét a. saját kezével fogja alakítani. A multipotens agyagban, amelyet neki kell megformálnia, még mindig álmodhatatlan lehetőségek rejlenek.