Az alvással összefüggő légzészavarok az állapotok spektrumát alkotják, amelyek közül az obstruktív alvási apnoe (OSA) a legsúlyosabb és legösszetettebb krónikus klinikai szindróma. Ezt a felső légutak elzáródásának ismételt epizódja jellemzi, ami alvás közben rövid ideig tartó légzéskimaradást (apnoe) vagy a légáramlás jelentős csökkenését (hypopnoe) eredményezi. Az OSA-ban szenvedő személy hangos horkolást, oxigénhiányos telítettséget, gyakori ébredést és alvászavarokat tapasztalhat. A zavart alvás hipersomnolenciát, napközbeni koncentrációzavart és rossz életminőséget is eredményez. Az OSA nagyrészt alulfelismert és aluldiagnosztizált entitás marad. Az OSA globális prevalenciája 0,3% és 5,1% között mozog az általános népességben. Indiában az OSA előfordulása 4,4% és 13,7% között változik (4,4%-19,7% férfiaknál és 2,5%-7,4% nőknél) a különböző tanulmányokban. Az OSA előfordulási gyakorisága az életkorral nő, különösen a >60 éves felnőttek körében. Az elhízás növekvő aránya szintén hozzájárul az OSA gyakoriságának növekedéséhez. További hozzájáruló tényezők a férfi nem, anatómiai tényezők, genetikai és metabolikus rendellenességek, dohányzás, posztmenopauzában lévő nők stb.

Újabb tanulmányok kimutatták, hogy kapcsolat van a bronchiális asztma és az OSA között, és kétirányú kapcsolat áll fenn, ahol mindkét rendellenesség hátrányosan befolyásolja a másikat. Úgy tűnik, hogy az asztmás betegeknél nagyobb az OSA kockázata, mint az általános népességnél. Az első tanulmány, amely az asztmát és az OSA-t vizsgálta, Hudgel és Shucard 1979-es esettanulmánya volt. Azóta több tanulmány is kimutatta az alvászavarok fokozott gyakoriságát asztmás betegek körében. Az epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy az asztmás betegek gyakrabban számolnak be horkolásról, túlzott nappali álmosságról és apnoéról. Egy nemrégiben végzett populáció-alapú prospektív epidemiológiai vizsgálat kimutatta, hogy az asztma az újonnan kialakuló OSA fokozott kockázatával jár együtt. Ebben a mérföldkőnek számító vizsgálatban az OSA előfordulása 4 év alatt az önbevallásuk szerint asztmás betegeknél 27% volt, szemben az asztma nélküli betegek 16%-ával. Az olyan rizikófaktorokkal, mint a testtömegindex, az életkor és a nem, korrigált relatív kockázat 1,39 volt (95%-os konfidenciaintervallum: 15%-19%).

Az asztma és az OSA közötti jól leírt kapcsolat ellenére a duót összekötő mechanizmusok még mindig hipotetikusak. Az OSA-t és az asztmát összekötő feltételezett útvonalak közé tartozik az apnoe alatti fokozott paraszimpatikus tónus, a hipoxémiával összefüggő reflexes bronchokonstrikció, a felső légúti neurális receptorok irritációja, a megváltozott éjszakai neurohormonális szekréció, a fokozott gyulladásos mediátorok (helyi és szisztémás), a gastrooesophagealis reflux és az elhízás. A kortikoszteroidok a felső légúti kaliberre (fokozott elhízás) vagy a tágítóizomzat funkciójára (szteroid-miopátia) gyakorolt hatásuk révén potenciális hozzájáruló tényező lehetnek, amint azt az inhalációs kortikoszteroidok és az OSA kockázatának dózisfüggő összefüggését vizsgáló tanulmányban azonosították. Továbbá meg kell jegyezni, hogy az OSA-t és az asztmát gyakran bonyolítják a közös társbetegségek és a többirányú alkalmi útvonalak lehetősége, azaz az obstrukció, a gyulladás, az elhízás, a gastrooesophagealis refluxzavar és a rhinitis. A köhögés/asztma, az elhízás/OSA, a rhinosinusitis és a nyelőcsőreflux közötti egyidejűséget és hipotetikus kapcsolatot “CORE-szindrómának” is nevezték, amelyet külön figyelembe kell venni a terápiára refrakter asztmás betegeknél.

Másrészt az OSA hátrányosan befolyásolhatja az asztmával kapcsolatos kimeneteleket. Egyre több bizonyíték utal arra, hogy az OSA összefügg a rossz asztmakontrollal, a több éjszakai tünettel és a gyakori súlyosbodásokkal az asztmás betegeknél. Az OSA összefüggésbe hozható a légúti gyulladás specifikus változásaival, amely túlnyomórészt neutrofil, magas mátrix metalloproteináz-9 és interleukin-8 szintekkel, valamint alacsony retikuláris bazális membránvastagsággal a súlyos asztmás betegeknél, ami a légúti remodelling változásaira utal. Érdekes módon azoknál a betegeknél, akiknél OSA-t diagnosztizáltak és folyamatos pozitív légúti nyomással (CPAP) kezeltek, úgy tűnik, jobb az asztma kontrollja az asztmás tünetek, valamint a jobb reggeli kilégzési csúcsáramlási sebesség és az életminőség tekintetében. Úgy tűnik, hogy a CPAP jótékony hatással van az alsó légutak mechanikai és neuromechanikai tulajdonságaira, amellett, hogy javítja a gastrooesophagealis refluxot és a helyi, valamint a szisztémás gyulladást. A CPAP az alvást is helyreállítja, és tovább segíti az asztma kontrollját.

Ezért fontos az asztma és az OSA közötti kettős, meglehetősen összetett összefüggés feltárása. Több mint elegendő bizonyíték van arra, hogy az OSA nem ritka az asztmás betegek körében, azonban kevéssé vizsgálják. A kontrollálatlan asztmás betegeknél az OSA-t nagyrészt figyelmen kívül hagyják. Az optimális ajánlott kezelés ellenére rosszul kontrollált asztmás betegeket szűrni kell az esetleges OSA-ra, hogy csökkentsük a kezelési költségeket, a morbiditást és javítsuk az ilyen betegek életminőségét. Az ezzel az “alternatív átfedési szindrómával” kapcsolatos jövőbeli kutatások tovább fogják javítani a témával kapcsolatos ismereteinket a jobb kezelési stratégiákhoz szükséges hasznosabb meglátásokkal.