Az eset bemutatása

Egy 81 éves jobbkezes nő, akinek kórtörténetében koszorúér-betegség, magas vérnyomás és paroxizmális szupraventrikuláris tachikardia szerepelt, otthonában történt elesése után jelentkezett a sürgősségi osztályon. A beteg tagadta az esést megelőző prodromális tüneteket. Tagadta az eszméletvesztést, és bizonytalan volt abban, hogy a fejét érte-e ütés. A megjelenéskor éber volt, és nem voltak neurológiai hiányosságai. Vérnyomása 126/91, pulzusa 100 volt. Perifériás intravénás katétert helyeztek be, és normál sóoldatot adtak neki. A fia úgy emlékszik, hogy az intravénás hozzáférés behelyezésekor ülő helyzetben volt. A vezeték behelyezését és a folyadék beadását követő egy percen belül hirtelen üres tekintettel, balra fordított fejjel bámult. Ezt követte a jobb karjának tónusos felemelése és hajlítása a feje fölé, a bal kar kifelé történő kinyújtásával. A tünetek 2-3 percig tartottak, majd hosszan tartó zavartság következett. A rohamveszély miatt 2 mg lorazepamot kapott, és 1500 mg levetiracetamot adtak neki. Röviddel ezután hypoxiás légzési elégtelenség alakult ki nála, és ezt követően intubálásra volt szükség. Sürgősségi, kontraszt nélküli feji komputertomográfiát végeztek, amely levegőt mutatott ki a jobb oldali parieto-occipitalis sulciában, valamint a Sylvian-hasadékban (1A. és 1B. ábra). A calvarium ép volt, törés nélkül. További ellátásra tercier kórházunkba szállították. Az EKG az átszállítás idején nem mutatott aggályos elváltozást. A kezdeti roham után 5 órával elvégzett ismételt feji komputertomográfia a jobb parieto-occipitalis régióban a sulcalis kiürülést és a légembóliák feloldódását mutatta (1C. és 1D. ábra). Egy újabb feji komputertomográfia 18 órával később hipodenzitást mutatott ki a jobb occipitális és temporális lebenyben. Az agy mágneses rezonanciás képalkotása megerősítette az akut infarktust (2. ábra). A mágneses rezonancia-angiográfia nem mutatott intrakraniális ateroszklerózist vagy jelentős szűkületet a carotis vagy a vertebrobasilaris rendszerben. A videoelektroenkefalogram jobb oldali parieto-temporális status epilepticust mutatott, és a levetiracetamot napi kétszer 500 mg-ról napi kétszer 1000 mg-ra emelték. Másnap transthoracalis echokardiogramja a jobb kamrai szisztolés nyomás enyhe emelkedését mutatta. Nem mutatott ki intrakardiális söntöt. Egy korábbi transthoracalis echokardiogram azonban egy kis nyitott foramen ovale jelenlétére utalt. A klinikai állapota egy hét alatt javult, miután a rohamait kontrollálták. Légzési állapota stabilizálódott, és néhány nap múlva extubálták. Az akut rehabilitációs intézetbe történő elbocsátásakor baloldali homonim hemianopsziája és enyhe bal felső végtaggyengesége maradt. A hiányosságok fennmaradtak, amikor 2 hónappal az elbocsátás után újra megvizsgálták.

Az agyi levegőembólia patofiziológiája

A levegőnek számos mechanizmusa létezik ahhoz, hogy az érrendszerbe jusson. A levegő kerülhet közvetlenül az artériás ágyba, általában a mellkasi vagy hasi traumából, vagy iatrogén módon kerülhet orvosi beavatkozások során. Alternatívaként a vénás embóliák intrakardiális söntökön (pl. nyitott foramen ovale vagy pitvari szeptumdefektus) vagy intrapulmonális söntökön (pl. arteriovenózus malformáció/sistula) keresztül is bejuthatnak az artériás rendszerbe. Ritkán a vénás légembólia a tüdőkapillárisok nem teljes szűrése révén juthat az artériás rendszerbe.1 Számos eljárás eredményezhet vénás légembóliát. Ilyen például a centrális vénavezeték behelyezése, a hemodialízisvezeték behelyezése, az intravénás kontrasztanyag-injekció, a pacemaker/defibrillátor behelyezése vagy a rádiófrekvenciás szív abláció. Ritkán a perifériás intravénás behelyezés is lehet a kiváltó okozó, amint azt a fent leírt eset is mutatja. Fontos megjegyezni, hogy a betegek a katéter/intravénás vezeték eltávolítása során a vénás levegő bejutására is hajlamosak. A vénás légembólia kialakulhat idegsebészeti és fül-orr-gégészeti beavatkozások során, különösen a Fowler-pozícióban fekvő betegek esetében, ahol a betegek a sebészeti beavatkozások során félig függőlegesen ülnek.2 A légembólia endoszkópos eljárások, például felső gasztrointesztinális endoszkópia során is előfordulhat, ami feltehetően az endoszkópia során szükséges túlzott légbefúvás miatt következik be, ami az artériák és vénák barotraumáját eredményezi.3 A perkután tüdőbiopszia szintén a légembóliák másik bejelentett oka. Érdekes módon, bár a transthoracalis echokardiográfia során végzett izgatott buborékvizsgálat segíthet a jobbról balra irányuló söntök felderítésében, ugyanakkor légembólia forrása is lehet.4

A lélegeztetett betegeknél a túlzott pozitív légúti nyomás okozta barotrauma vezethet akár artériás, akár vénás levegő bejutásához. A mélytengeri búvárok dekompressziós szindrómája szintén vezethet levegőembóliához. A környezeti nyomás lineárisan függ a merülési mélységtől. A mélytengerben belélegzett levegő nyomása sokkal magasabb a felszíni nyomásnál. A szükséges dekompressziós megállások nélkül történő gyors felemelkedés során a levegő gyorsan kitágulhat, ami barotraumához vezethet a test nem áthidalható szöveteiben (például a középfülben és az orrmelléküregekben) és a test áthidalható szöveteiben (például a bélben és a tüdőben).1

Ha a légbuborékok az artériás rendszerbe jutnak, sérülést okozhatnak vagy az artériás erek iszkémiás infarktust okozó elzáródásával, vagy közvetlen endotélsérülésen keresztül, ami gyulladásos mediátorok felszabadulásához, a komplement kaszkád aktiválásához és in situ trombusképződéshez vezet, ezáltal súlyosbítva az iszkémiát.

A levegő egyedülálló és fontos tulajdonsága, amely különbözik a szilárd tömegembóliától, hogy a véráramlás irányával szemben retrográd módon képes haladni. Ez annak köszönhető, hogy a gázbuborékok alacsonyabb fajsúlyuk miatt felemelkednek a vérben (3. ábra). A legtöbb esetben a keringési nyomás nagyobb, mint a légköri nyomás, és a levegő nem jut be a véráramba. A szív szintje feletti vénákban azonban a légköri nyomás magasabb lehet. Ez lehetővé teszi, hogy a levegő belépjen a véráramba, és a gravitáció ellenében emelkedjen fel, ami agyi vénás elzáródást és infarktust okoz, amely nem követi a tipikus artériás területek által meghatározott eloszlásokat.5,6 A levegőnek a gravitáció ellenében történő emelkedésére való hajlam miatt a betegeket Trendelenburg-pozícióban (fejjel lefelé) kell elhelyezni, amikor a centrális vénákat a kulcscsont alatti és a nyaki vénákból felhelyezik/eltávolítják. A vénás rendszeren belüli retrográd mozgás valószínűleg megmagyarázza, hogy a fent említett betegnél miért volt a jobb középső és hátsó agyi artériát is érintő infarktus annak ellenére, hogy nem volt jelentős jobb-bal sönt.

Az agyi légembólia megjelenési formái

A vaszkuláris légembólia elsősorban kardiovaszkuláris, pulmonális és neurológiai következményekkel jelentkezik.7 A gyakori neurológiai tünetek közé tartozik a megváltozott mentális állapot, a kóma, valamint a stroke-szerű fokális deficitek és görcsrohamok. Ez bekövetkezhet másodlagosan a szív- és érrendszeri összeomlás következtében a csökkent szívteljesítmény és az azt követő agyi hipoperfúzió vagy az agyi artéria/véna légbuborékok általi közvetlen elzáródása miatt. Az agyi légembóliára akkor kell gyanakodni, ha a betegnél akut neurológiai deficit alakul ki olyan eseményt követően, amely a fent említettek szerint levegőt juttathat a keringési rendszerbe.

Az agyi légembólia akut kezelése és megelőzése

Az agyi légembólia azonnali kezelése a levegő bejutásának forrásának azonosításából áll, amelyet azonnal el kell távolítani. A beteget fejjel lefelé/rendelenburgi és bal oldali dekubitus helyzetben (Durant-pozíció) kell elhelyezni. Ennek célja, hogy a levegőt a jobb pitvarba és a kamrába zárja, így minimalizálva a levegőembólia bejutását a jobb kamrai kiáramlási traktusba és a tüdőartériába. Ez a manőver nemcsak az embóliák feji áramlását akadályozza meg, hanem a bal kamrában lévő vért is távol tartja a koszorúér-ostiumoktól, ezáltal megelőzve a szívizominfarktust. Nagy áramlású oxigént kell indítani az iszkémia minimalizálása és a légbuborékméret csökkenésének felgyorsítása érdekében. Ha rendelkezésre áll, hiperbár oxigénellátást kell felajánlani. A szobai levegőhöz képest, amely 79%-ban nitrogént és dinitrogén-oxidot tartalmaz az altatógázban, 100%-os oxigénpótlás ajánlott, mivel az oxigén 34× jobban oldódik a vérben, mint a nitrogén. A vérben telített oxigén segít kiszorítani a nitrogént a légembóliából (3. ábra). A hiperbárkamra által biztosított magasabb nyomás tovább növeli a gáz oldhatóságát a plazmában.8 A beteg tüneteinek súlyosságától függően szükség lehet kardiopulmonális újraélesztésre. Adott esetben meg lehet kísérelni a légbuborékok közvetlen leszívását és eltávolítását a rendelkezésre álló centrális vénás katétereken keresztül.9

Az agyi légembólia gyakran iatrogén és megelőzhető állapot. A betegeket megfelelően kell pozícionálni az invazív vezetékek behelyezése és eltávolítása során. Ezenkívül utasítani kell őket a valsalva manőver végrehajtására a vezeték eltávolítása során. Még rutinszerű intravénás behelyezés és folyadékinfúzió esetén is, mint például a mi betegünknél, ügyelni kell arra, hogy elkerüljük a levegő véletlen bejutását a keringésbe. Transztorakális vagy transoesophageális echokardiográfiás monitorozást kell végezni a vénás légembólia szempontjából olyan műtéti esetekben, amelyeknél nagy az agyi légembólia kialakulásának kockázata. Ezekben a nagy kockázatú eljárásokban kerülni kell a dinitrogén-oxidot tartalmazó érzéstelenítést is, mivel az fokozhatja a légembólia kialakulását. Mechanikusan lélegeztetett betegeknél a pozitív légúti nyomást megfelelően minimalizálni kell a pulmonális barotrauma megelőzése érdekében.

A cerebrális légembólia prognózisa

Míg korábban az agyi légembólia mortalitását és morbiditását a betegek 80%-90%-ában jelentették, a közelmúltban készült esetsorozatok a korai felismerés és a kezelési lehetőségek rendelkezésre állása esetén lényegesen alacsonyabb arányt mutattak. Egy 2010-ben közzétett esetsorozat szerint az agyi légembóliás betegeknél, akiket hiperbár oxigenizációval kezeltek, az egyéves halálozási arány nagyjából 21% volt. A betegek 43%-ánál az intenzív osztályról való elbocsátáskor fennmaradtak neurológiai hiányosságok. A vázolt hiányosságok közé tartozik a látótérbeszűkülés (16%), a tartós vegetatív állapot (9%), a fokális motoros hiányosságok (7%), a kognitív problémák (7%) és a görcsrohamok (4%). 6 hónapra a túlélők 75%-ának jelentették, hogy enyhe vagy semmilyen fogyatékossággal nem rendelkezett.10

Footnotes