Abstract e Introduzione
Abstract
L’aspirina non è solo una delle medicine meglio documentate al mondo, ma anche uno dei farmaci più usati di tutti i tempi. Oltre al suo ruolo di analgesico, l’aspirina è sempre più utilizzata nella profilassi della cardiopatia ischemica e degli ictus. La prevalenza di intolleranza all’aspirina è di circa il 5-6%. Fino al 20% della popolazione asmatica è sensibile all’aspirina e ad altri farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e presenta una triade di rinite, sinusite e asma quando è esposta ai farmaci incriminati. Questa sindrome è indicata come asma indotta da aspirina (AIA). La patogenesi dell’AIA ha implicato entrambe le vie della lipossigenasi (LO) e della cicloossigenasi (COX). Inibendo la via COX, l’aspirina dirotta i metaboliti dell’acido arachidonico verso la via LO. Questo porta anche a una diminuzione dei livelli di prostaglandina (PG) E2, la PG antinfiammatoria, insieme a un aumento della sintesi di cisteinil leucotrieni (LT). L’evidenza suggerisce che i pazienti con AIA hanno una maggiore attività di LTC4 sintasi, l’enzima che limita il tasso di sintesi delle LT cisteiniliche, nei loro campioni bioptici bronchiali, facendo così pendere la bilancia a favore dell’infiammazione. I farmaci che modificano la LT sono efficaci nel bloccare la broncocostrizione provocata dall’aspirina e sono utilizzati nel trattamento di questa condizione. La desensibilizzazione dell’aspirina ha un ruolo nella gestione dell’AIA, soprattutto nei pazienti che hanno bisogno di profilassi da malattie tromboemboliche, infarto miocardico e ictus. Questa revisione copre le ultime conoscenze sulla patogenesi, le caratteristiche cliniche e la gestione dell’AIA.
Introduzione
Sono passati cento anni da quando Felix Hoffmann, un chimico tedesco, ha sviluppato l’aspirina come trattamento per l’artrite di suo padre. Da allora, l’aspirina, o acido acetilsalicilico (ASA), è rimasta uno degli analgesici più sicuri, meno costosi e più consumati al mondo. Negli Stati Uniti, il consumo annuale di aspirina è di circa 80 miliardi di compresse, mentre nel Regno Unito è di circa 100 tonnellate. Oltre alle sue proprietà analgesiche e antipiretiche, l’aspirina possiede anche un’attività antiaggregante ed è quindi utilizzata nella profilassi del tromboembolismo, nella prevenzione degli attacchi ischemici transitori e nella riduzione del rischio di morbilità e mortalità nei pazienti con angina instabile e infarto miocardico.
L’associazione tra sensibilità all’aspirina, asma e poliposi nasale fu descritta per la prima volta da Widal et al nel 1922. L’asma indotta dall’aspirina (AIA) si riferisce allo sviluppo di broncocostrizione in individui asmatici dopo l’ingestione di aspirina. Questa sindrome comprende i classici sintomi di rinocongiuntivite cronica, polipi nasali e asma simile a un’infezione respiratoria virale prolungata. Nei pazienti con AIA, i sintomi acuti si sovrappongono a uno sfondo di asma cronica grave. Gli attacchi possono essere precipitati in seguito all’ingestione di piccole quantità di aspirina o altri farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). La prevalenza dell’AIA nella comunità non è certa, ma i pazienti con AIA costituiscono circa il 10-20% della popolazione asmatica, e l’AIA è più comune nelle donne. Uno studio finlandese ha mostrato un’intolleranza generale all’aspirina del 5,7% e una prevalenza di AIA dell’1,2%. Negli ultimi anni, c’è stata una maggiore comprensione della patogenesi e della gestione dell’AIA. Questa revisione discute le caratteristiche cliniche, i meccanismi patogenetici e la gestione dell’AIA.