In breve
Per le persone con depressione, il disagio gastrointestinale è un comune onere aggiuntivo, e un nuovo studio suggerisce che per alcuni, le due condizioni derivano dallo stesso guasto nella chimica dei neuroni – bassa serotonina.
Lo studio, condotto nei topi, mostra che una carenza di serotonina nei neuroni dell’intestino può causare costipazione, proprio come una carenza di serotonina nel cervello può portare alla depressione.
Lo studio dei ricercatori delle università di Columbia e Duke ha anche scoperto che un trattamento che aumenta la serotonina nell’intestino e nel cervello può alleviare entrambe le condizioni.
Perché è importante
Fino a un terzo delle persone con depressione hanno stitichezza cronica, e alcuni studi riportano che le persone con depressione considerano le loro difficoltà intestinali come uno dei maggiori fattori di riduzione della qualità della vita.
La stitichezza grave può ostruire il tratto gastrointestinale e causare forti dolori e porta a 2,5 milioni di visite mediche e 100.000 ricoveri ogni anno.
Anche se alcuni antidepressivi sono noti per causare stitichezza, gli effetti collaterali dei farmaci non spiegano tutti i casi.
“In definitiva, molti pazienti con depressione si trovano di fronte a opzioni di trattamento limitate e devono soffrire con disfunzioni GI prominenti”, dice il leader dello studio Kara Gross Margolis, MD, professore associato di pediatria alla Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons.
Background
Similitudini tra l’intestino e il cervello suggeriscono che le due condizioni possono condividere una causa comune.
“L’intestino è spesso chiamato il ‘secondo cervello’ del corpo”, dice Margolis. “Contiene più neuroni del midollo spinale e usa molti degli stessi neurotrasmettitori del cervello. Quindi non dovrebbe essere sorprendente che le due condizioni potrebbero essere causate dallo stesso processo.”
Perché bassi livelli di serotonina nel cervello sono stati collegati alla depressione e la serotonina è utilizzata anche dai neuroni nell’intestino, i ricercatori hanno studiato i topi per determinare se una carenza di serotonina gioca anche un ruolo nella costipazione.
I topi usati nello studio sono portatori di una mutazione genetica (legata a una grave depressione nelle persone) che compromette la capacità dei neuroni nel cervello e nell’intestino di produrre serotonina.
Cosa ha trovato lo studio
La carenza di serotonina nell’intestino, i ricercatori hanno trovato, ha ridotto il numero di neuroni nell’intestino, ha portato a un deterioramento del rivestimento dell’intestino e ha rallentato il movimento del contenuto attraverso il tratto GI.
“Fondamentalmente, i topi erano stitici”, dice Margolis, “e hanno mostrato lo stesso tipo di cambiamenti GI che vediamo nelle persone con costipazione”. (In studi precedenti, questi stessi topi hanno anche mostrato sintomi depressivi).
Incoraggiante, un trattamento farmacologico sperimentale inventato da due dei co-autori dello studio, Marc Caron, PhD, e Jacob Jacobsen, PhD, della Duke University, ha aumentato i livelli di serotonina nei neuroni dell’intestino e alleviato la stitichezza nei topi.
Il trattamento-rilascio lento di 5-HTP, un precursore della serotonina, funziona in parte aumentando il numero di neuroni GI nei topi adulti.
Cosa significa lo studio
La scoperta di questa connessione tra un cervello e un disturbo gastrointestinale suggerisce che le nuove terapie a lento rilascio 5-HTP potrebbero trattare simultaneamente le condizioni cervello-intestino correlate.
Lo studio è anche uno dei primi a dimostrare che la neurogenesi nell’intestino è possibile e può correggere le anomalie dell’intestino. “Anche se è noto da molti anni che la neurogenesi si verifica in alcune parti del cervello, l’idea che si verifica nel sistema nervoso intestinale è relativamente nuova”, dice Margolis.
La neurogenesi può aiutare a trattare altri tipi di stipsi. “Vediamo una riduzione dei neuroni nel tratto gastrointestinale con l’età, e si pensa che questa perdita sia una causa della stitichezza negli anziani”, dice Margolis. “L’idea che possiamo essere in grado di utilizzare il 5-HTP a lento rilascio per trattare condizioni che richiedono lo sviluppo di nuovi neuroni nell’intestino può aprire una nuova strada di trattamento.”
Caveats
Una versione a rilascio immediato di 5-HTP è disponibile come integratore, ma non è stato dimostrato scientificamente che funzioni e fisiologicamente non dovrebbe, perché è troppo a breve durata d’azione, dice Margolis. 5-HTP è il precursore immediato della serotonina. Una volta ingerito, il 5-HTP viene convertito in serotonina, ma la serotonina viene rapidamente inattivata prima che possa funzionare efficacemente.
La versione a lento rilascio di 5-HTP utilizzata nello studio attuale produce una somministrazione costante di 5-HTP che ha dimostrato di porre rimedio alle limitazioni del 5-HTP a rilascio immediato attualmente disponibile.