Presentazione del caso

Una donna di 81 anni, destrimane, con una storia medica passata significativa per malattia coronarica, ipertensione e tachicardia sopraventricolare parossistica si è presentata inizialmente al pronto soccorso dopo essere caduta a casa. Il paziente ha negato qualsiasi sintomo prodromico alla caduta. Ha negato la perdita di coscienza ed era incerto se ci fosse un impatto alla testa. Alla presentazione, era vigile e non aveva alcun deficit neurologico. La sua pressione sanguigna era 126/91 e la frequenza cardiaca era 100. Fu inserito un catetere endovenoso periferico e fu iniziato un bolo di soluzione salina normale. Suo figlio ricorda che era in posizione seduta durante il posizionamento dell’accesso endovenoso. Entro un minuto dall’inserimento della linea e dall’inizio del fluido, ha improvvisamente sviluppato uno sguardo vuoto con la testa rivolta a sinistra. Questo è stato seguito da elevazione e flessione tonica del braccio destro sopra la testa con estensione verso l’esterno del braccio sinistro. I sintomi sono durati da 2 a 3 minuti, seguiti da un periodo prolungato di confusione. A causa della preoccupazione per le convulsioni, le sono stati somministrati 2 mg di lorazepam e caricati con 1500 mg di levetiracetam. Poco dopo, ha sviluppato l’insufficienza respiratoria ipossica e successivamente ha richiesto l’intubazione. Un emergente tomografia computerizzata non contrastata testa è stata eseguita, che ha mostrato l’aria nei solchi parieto-occipitale destra, così come la fessura Sylvian (Figura 1A e 1B). Il calvario era intatto senza fratture. È stata trasferita al nostro ospedale terziario per ulteriori cure. L’ECG al momento del trasferimento non ha mostrato cambiamenti rilevanti. Ripetere la tomografia computerizzata della testa eseguita 5 ore dopo il sequestro iniziale ha dimostrato il versamento sulcal e la risoluzione di emboli d’aria nella regione parieto-occipitale destra (Figura 1C e 1D). Un’altra tomografia computerizzata della testa 18 ore dopo ha mostrato ipodensità nei lobi occipitale e temporale destro. La risonanza magnetica del cervello ha confermato l’infarto acuto (Figura 2). L’angiografia a risonanza magnetica non ha mostrato aterosclerosi intracranica o stenosi significative nel sistema carotideo o vertebrobasilare. Il video elettroencefalogramma ha mostrato uno stato epilettico parieto-temporale destro, e il levetiracetam è stato aumentato da 500 mg due volte al giorno a 1000 mg due volte al giorno. Il suo ecocardiogramma transtoracico del giorno successivo ha mostrato un lieve aumento della pressione sistolica ventricolare destra. Non ha dimostrato uno shunt intracardiaco. Tuttavia, un precedente rapporto di ecocardiogramma transtoracico suggeriva la presenza di un piccolo forame ovale pervio. È migliorata clinicamente nel corso di una settimana, una volta che le sue crisi sono state controllate. Il suo stato respiratorio si è stabilizzato ed è stata estubata dopo pochi giorni. Al momento dello scarico in una struttura di riabilitazione acuta, aveva emianopsia omonima sinistra residua e lieve debolezza dell’arto superiore sinistro. I deficit persistevano quando riesaminati 2 mesi dopo la dimissione.

Patofisiologia dell’embolia aerea cerebrale

Molti meccanismi esistono per l’aria di entrare nel sistema vascolare. L’aria può entrare direttamente nel letto arterioso, di solito dal trauma toracico o addominale, o essere introdotta iatrogenamente durante le procedure mediche. In alternativa, gli emboli venosi possono anche entrare nel sistema arterioso attraverso shunt intracardiaci (ad esempio, forame ovale pervio o difetto del setto atriale) o shunt intrapolmonari (ad esempio, malformazione arterovenosa/fistola). Raramente, gli emboli d’aria venosi possono raggiungere il sistema arterioso attraverso una filtrazione incompleta da parte dei capillari polmonari.1 Numerose procedure possono provocare un’embolia d’aria venosa. Alcuni esempi sono il posizionamento della linea centrale, il posizionamento della linea di emodialisi, l’iniezione endovenosa di contrasto, il posizionamento del pacemaker/defibrillatore o l’ablazione cardiaca a radiofrequenza. Raramente, il posizionamento endovenoso periferico può essere il colpevole causale, come illustrato nel caso sopra descritto. È importante notare che i pazienti sono anche suscettibili di ingresso di aria venosa durante la rimozione del catetere/linea endovenosa. L’embolia d’aria venosa può formarsi durante le procedure neurochirurgiche e otorinolaringoiatriche, soprattutto per i pazienti posizionati in posizione Fowler, dove i pazienti sono seduti in posizione semi-destra durante le procedure chirurgiche.2 L’embolia d’aria può verificarsi anche con procedure endoscopiche, come l’endoscopia gastrointestinale superiore, che si pensa sia dovuto all’eccessiva insufflazione di aria richiesta durante l’endoscopia, con conseguente barotrauma ad arterie e vene.3 La biopsia percutanea del polmone è anche un’altra causa riportata di emboli d’aria. È interessante notare che, mentre lo studio delle bolle agitate durante l’ecocardiogramma transtoracico può aiutare a individuare gli shunt da destra a sinistra, può anche essere una fonte di embolia d’aria.4

Il barotrauma causato dall’eccessiva pressione positiva delle vie aeree in pazienti ventilati può portare all’ingresso di aria arteriosa o venosa. Anche la sindrome da decompressione nei subacquei di acque profonde può provocare un’embolia d’aria. La pressione ambientale è lineare alla profondità di immersione. L’aria inalata nel mare profondo è ad una pressione molto più alta rispetto alla pressione di superficie. Durante una rapida risalita senza effettuare le necessarie soste di decompressione, l’aria può espandersi rapidamente provocando un barotrauma nei tessuti corporei non distensibili (come l’orecchio medio e i seni) e nei tessuti corporei distensibili (come l’intestino e i polmoni).1

Quando le bolle d’aria entrano nel sistema arterioso, possono causare lesioni sia per occlusione dei vasi arteriosi causando un infarto ischemico, sia attraverso lesioni endoteliali dirette che portano al rilascio di mediatori infiammatori, attivazione della cascata del complemento e formazione di trombi in situ, esacerbando così l’ischemia.

Una proprietà unica e importante dell’aria che differisce da un embolo di massa solido è la sua capacità di viaggiare retrogrado contro la direzione del flusso di sangue. Questo è il risultato della risalita delle bolle di gas nel sangue a causa del loro peso specifico inferiore (Figura 3). Nella maggior parte dei casi, la pressione circolatoria è maggiore della pressione atmosferica e l’aria non entra nel flusso sanguigno. Tuttavia, nelle vene sopra il livello del cuore, la pressione atmosferica può essere superiore. Questo permette all’aria di entrare nel flusso sanguigno e di salire contro la gravità causando l’occlusione venosa cerebrale e l’infarto che non segue le distribuzioni definite dai tipici territori arteriosi.5,6 È a causa di questa tendenza alla salita antigravitazionale dell’aria che i pazienti devono essere posizionati nella posizione di Trendelenburg (testa in giù) quando si posizionano/rimuovono linee centrali dalle vene succlavie e giugulari. Il movimento retrogrado all’interno del sistema venoso spiega probabilmente perché il paziente riportato sopra aveva infarto che si estendeva sia a destra arterie medie e posteriori cerebrali nonostante la mancanza di notevole shunt da destra a sinistra.

Presentazioni di embolia aerea cerebrale

L’embolia aerea vascolare si manifesta principalmente con sequele cardiovascolari, polmonari e neurologiche.7 I sintomi neurologici comuni includono stato mentale alterato, coma, nonché deficit focali simili all’ictus e convulsioni. Ciò può verificarsi secondariamente al collasso cardiovascolare dovuto alla ridotta portata cardiaca e alla conseguente ipoperfusione cerebrale o all’occlusione diretta dell’arteria/vena cerebrale da parte delle bolle d’aria. L’embolia d’aria cerebrale dovrebbe essere sospettata quando un paziente sviluppa acutamente deficit neurologici a seguito di un evento che potrebbe permettere all’aria di entrare nel sistema circolatorio come menzionato sopra.

Gestione acuta e prevenzione dell’embolia d’aria cerebrale

Il trattamento immediato dell’embolia d’aria cerebrale consiste nell’identificare la fonte di ingresso dell’aria, che dovrebbe essere rimossa immediatamente. Il paziente deve essere posizionato in posizione di testa bassa/Trendelenburg e decubito laterale sinistro (posizione Durant). Questo ha lo scopo di intrappolare l’aria nell’atrio e nel ventricolo destro, minimizzando così l’ingresso di emboli d’aria nel tratto di efflusso ventricolare destro e nell’arteria polmonare. Questa manovra non solo impedisce il flusso cefalico degli emboli, ma mantiene anche il sangue nel ventricolo sinistro lontano dagli ostia coronarici, prevenendo così l’infarto miocardico. L’ossigeno ad alto flusso dovrebbe essere avviato per aiutare a minimizzare l’ischemia e accelerare la riduzione delle dimensioni delle bolle d’aria. Quando disponibile, dovrebbe essere offerta l’ossigenazione iperbarica. Rispetto all’aria ambiente, che contiene il 79% di azoto e protossido di azoto nel gas anestetico, si raccomanda un’integrazione di ossigeno al 100% perché l’ossigeno è 34 volte più solubile dell’azoto nel sangue. L’ossigeno saturo nel sangue aiuta a spostare l’azoto negli emboli d’aria (Figura 3). La maggiore pressione fornita dalla camera iperbarica aumenta ulteriormente la solubilità del gas nel plasma.8 La rianimazione cardiopolmonare può essere richiesta in base alla gravità dei sintomi del paziente. Se applicabile, si può tentare di aspirare direttamente e rimuovere le bolle d’aria attraverso i cateteri venosi centrali disponibili.9

In definitiva, l’embolia aerea cerebrale è spesso una condizione iatrogena e prevenibile. I pazienti devono essere posizionati correttamente durante il posizionamento e la rimozione della linea invasiva. Inoltre, devono essere istruiti ad eseguire la manovra di Valsalva durante la rimozione della linea. Anche con il posizionamento endovenoso di routine e le infusioni di fluidi, come nel nostro paziente, è necessario prestare attenzione per evitare l’ingresso accidentale di aria in circolazione. Il monitoraggio dell’ecocardiogramma transtoracico o transesofageo per l’embolia aerea venosa dovrebbe avvenire nei casi chirurgici con un alto rischio di sviluppare un’embolia aerea cerebrale. In queste procedure ad alto rischio, l’anestetico contenente protossido d’azoto dovrebbe anche essere evitato in quanto può potenziare lo sviluppo di emboli d’aria. Nei pazienti ventilati meccanicamente, la pressione positiva delle vie aeree dovrebbe essere opportunamente ridotta al minimo per prevenire il barotrauma polmonare.

Prognosi dell’embolia aerea cerebrale

Se in passato la mortalità e la morbilità dell’embolia aerea cerebrale erano riportate nell’80%-90% dei pazienti, recenti serie di casi hanno dimostrato tassi significativamente inferiori con il riconoscimento precoce e la disponibilità di opzioni di trattamento. Una serie di casi pubblicata nel 2010 ha rilevato che i pazienti con embolia aerea cerebrale che sono stati trattati con ossigenazione iperbarica avevano un tasso di mortalità a 1 anno di circa il 21%. Il 43% dei pazienti aveva deficit neurologici residui al momento della dimissione dall’unità di terapia intensiva. I deficit delineati includono restrizione del campo visivo (16%), stati vegetativi persistenti (9%), deficit motori focali (7%), problemi cognitivi (7%) e convulsioni (4%). Entro 6 mesi, il 75% dei sopravvissuti ha riferito di avere una disabilità da lieve a nulla.10

Footnotes