• Descrivere le cause biologiche dei disturbi dello spettro schizofrenico.
• Descrivere le cause psicologiche dei disturbi dello spettro schizofrenico.
• Descrivere le cause socioculturali dei disturbi dello spettro schizofrenico.

8.3.1 Biologico

Gli studi sui gemelli e sulle famiglie sostengono costantemente la teoria biologica. Più specificamente, se un gemello identico sviluppa la schizofrenia, c’è approssimativamente un 50% che anche l’altro svilupperà il disturbo nel corso della sua vita (Coon & Mitter, 2007). Questa percentuale scende al 17% nei gemelli fraterni. Allo stesso modo, gli studi familiari hanno anche trovato somiglianze nelle anomalie cerebrali tra gli individui con schizofrenia e i loro parenti; maggiori sono le somiglianze, maggiore è la probabilità che anche il membro della famiglia abbia sviluppato la schizofrenia (Scognamiglio & Houenou, 2014).

8.3.1.2 Neurobiologico

C’è una prova coerente e affidabile di una componente neurobiologica nella trasmissione della schizofrenia. Più specificamente, gli studi di neuroimaging hanno trovato una riduzione significativa dei volumi complessivi e specifici delle regioni cerebrali, così come della densità dei tessuti degli individui con schizofrenia rispetto ai controlli sani (Brugger, & Howes, 2017). Inoltre, ci sono state prove di allargamento del ventricolo così come riduzioni di volume nel lobo temporale mediale. Come si può ricordare, strutture come l’amigdala (coinvolto nella regolazione delle emozioni), l’ippocampo (coinvolto nella memoria), così come la superficie neocorticale dei lobi temporali (elaborazione delle informazioni uditive) sono tutte strutture all’interno del lobo temporale mediale (Kurtz, 2015). Ulteriori studi indicano anche una riduzione delle regioni orbitofrontali del cervello, una parte del lobo frontale che è responsabile dell’inibizione della risposta (Kurtz, 2015).

8.3.1.3 Cascata dello stress

Il modello di stress-vulnerabilità suggerisce che gli individui hanno una predisposizione genetica o biologica a sviluppare il disturbo; tuttavia, i sintomi non si presentano a meno che non ci sia un fattore precipitante stressante che provoca l’inizio del disturbo. I ricercatori hanno identificato l’asse HPA e i suoi conseguenti effetti neurologici come la probabile componente neurobiologica responsabile di questa cascata di stress.

L’asse HPA è una delle principali strutture neurobiologiche che media lo stress. Coinvolge la regolazione di tre messaggeri chimici (ormone di rilascio della corticotropina (CRH), ormone adrenocorticotropo (ACTH) e glucocorticoidi) in risposta a una situazione di stress (Corcoran et al., 2003). I glucocorticoidi, più comunemente chiamati cortisolo, sono l’ultimo neurotrasmettitore rilasciato che è responsabile del cambiamento fisiologico che accompagna lo stress per preparare il corpo alla “lotta” o alla “fuga”.

Si ipotizza che in combinazione con strutture cerebrali anormali, livelli persistentemente aumentati di glucocorticoidi nelle strutture cerebrali possano essere la chiave per l’insorgenza della psicosi in individui in una fase prodromica (Corcoran et al., 2003). Più specificamente, l’esposizione allo stress (e l’aumento dei glucocorticoidi) colpisce il sistema dei neurotrasmettitori ed esacerba i sintomi psicotici a causa dei cambiamenti nell’attività della dopamina (Walker & Diforio, 1997). Mentre la ricerca continua ad esplorare la relazione tra lo stress e l’insorgenza dei disturbi dello spettro schizofrenico, l’evidenza dell’implicazione dello stress e della ricaduta dei sintomi è forte. Più specificamente, gli individui con schizofrenia sperimentano più eventi di vita stressanti che portano a una ricaduta dei sintomi. Allo stesso modo, si ipotizza che il peggioramento o l’esacerbazione dei sintomi sia anche una fonte di stress in quanto i sintomi interferiscono con il funzionamento quotidiano (Walker & Diforio, 1997). Questo stress da solo può essere sufficiente per iniziare una ricaduta.

8.3.2 Psicologico

Il modello cognitivo utilizza alcuni degli aspetti del modello diatesi-stress in quanto propone che il deterioramento neurocognitivo premorboso pone gli individui a rischio di esperienze lavorative/accademiche/interpersonali avverse. Queste esperienze in cambio portano a credenze disfunzionali e a valutazioni cognitive, portando infine a comportamenti disadattivi come deliri/allucinazioni (Beck & Rector, 2005).

Beck propose un modello diatesi-stress dello sviluppo della schizofrenia. In base alla sua teoria, un deterioramento neurocognitivo sottostante rende un individuo più vulnerabile a sperimentare eventi di vita avversivi come la mancanza di una casa, il conflitto in famiglia, ecc. Gli individui con schizofrenia hanno maggiori probabilità di valutare questi eventi di vita avversivi con un atteggiamento disfunzionale e distorsioni cognitive disadattive. La combinazione degli eventi avversivi e delle interpretazioni negative di essi, produce una risposta di stress nell’individuo, accendendo così l’iperattivazione dell’asse HPA. Secondo Beck e Rector (2005), è il culmine di questi eventi che porta allo sviluppo della schizofrenia.

8.3.3.1 Emozione espressa

La ricerca a sostegno di un ambiente familiare di supporto suggerisce che le famiglie ad alta emozione espressa, cioè le famiglie che hanno membri della famiglia altamente ostili, critici o troppo coinvolti, sono predittori di ricaduta (Bebbington & Kuipers, 2011). Infatti, gli individui che tornano in famiglie dopo il ricovero con un’elevata critica e coinvolgimento emotivo hanno il doppio delle probabilità di ricadere rispetto a quelli che tornano in famiglie con un’emozione poco espressa (Corcoran et al., 2003). Diverse meta-analisi hanno concluso che l’atmosfera familiare è causalmente correlata alla ricaduta negli individui con schizofrenia e che questi esiti possono essere migliorati quando l’ambiente familiare viene migliorato (Bebbington & Kuipers, 2011). Pertanto, uno dei principali obiettivi del trattamento nelle famiglie di persone con schizofrenia è quello di ridurre le emozioni espresse nelle interazioni familiari.

8.3.3.2 Disfunzione familiare

Anche nelle famiglie con bassi livelli di emozioni espresse, c’è spesso un aumento dello stress familiare dovuto agli effetti secondari della schizofrenia. Avere un membro della famiglia a cui è stata diagnosticata la schizofrenia aumenta la probabilità di un ambiente familiare dirompente a causa della gestione dei loro sintomi e della garanzia della loro sicurezza mentre sono a casa (Friedrich & Wancata, 2015). A causa della gravità dei sintomi, le famiglie con una persona cara con diagnosi di schizofrenia spesso riportano più conflitti in casa così come più difficoltà a comunicare tra loro (Kurtz, 2015).