Generalmente nel corpo, il flusso sanguigno è laminare. Tuttavia, in condizioni di flusso elevato, in particolare nell’aorta ascendente, il flusso laminare può essere interrotto e diventare turbolento. Quando questo si verifica, il sangue non scorre linearmente e uniformemente negli strati adiacenti, ma invece il flusso può essere descritto come caotico. Il flusso turbolento si verifica anche nelle grandi arterie nei punti di diramazione, nelle arterie malate e ristrette (stenotiche o parzialmente ostruite) (vedi figura sotto), e attraverso le valvole cardiache stenotiche.
La turbolenza aumenta l’energia richiesta per guidare il flusso di sangue perché la turbolenza aumenta la perdita di energia sotto forma di attrito, che genera calore. Quando si traccia una relazione pressione-flusso (vedi figura a destra), la turbolenza aumenta la pressione di perfusione necessaria per guidare un dato flusso. In alternativa, ad una data pressione di perfusione, la turbolenza porta ad una diminuzione del flusso.
La turbolenza non inizia a verificarsi fino a quando la velocità del flusso diventa abbastanza alta che le lamine del flusso si rompono. Pertanto, quando la velocità del flusso sanguigno aumenta in un vaso sanguigno o attraverso una valvola cardiaca, non c’è un aumento graduale della turbolenza. Invece, la turbolenza si verifica quando viene superato un numero critico di Reynolds (Re). Il numero di Reynolds è un modo per prevedere in condizioni ideali quando si verificherà la turbolenza. L’equazione per il numero di Reynolds è:
dove V = velocità media, D = diametro del vaso, ρ = densità del sangue e η = viscosità del sangue
Come si può vedere in questa equazione, Re aumenta all’aumentare della velocità e diminuisce all’aumentare della viscosità. Pertanto, alte velocità e bassa viscosità del sangue (come si verifica con l’anemia a causa della riduzione dell’ematocrito) hanno maggiori probabilità di causare turbolenza. Un aumento del diametro senza un cambiamento nella velocità aumenta anche Re e la probabilità di turbolenza; tuttavia, la velocità nei vasi ordinariamente diminuisce in modo sproporzionato all’aumentare del diametro. La ragione di questo è che il flusso (F) è uguale al prodotto della velocità media (V) per l’area della sezione trasversale (A), e l’area è proporzionale al raggio al quadrato; quindi, la velocità a flusso costante è inversamente correlata al raggio (o diametro) al quadrato. Per esempio, se il raggio (o il diametro) è raddoppiato, la velocità diminuisce a un quarto del suo valore normale, e Re diminuisce della metà.
In condizioni ideali (per esempio, vasi sanguigni lunghi, diritti e lisci), il Re critico è relativamente alto. Tuttavia, nei vasi ramificati, o nei vasi con placche aterosclerotiche che sporgono nel lume, il Re critico è molto più basso in modo che ci può essere turbolenza anche a velocità di flusso fisiologico normale.
Turbolenza genera onde sonore (ad esempio, murmure di eiezione, lividi carotidei) che può essere sentito con uno stetoscopio. Poiché le velocità più elevate aumentano la turbolenza, i murmure si intensificano con l’aumento del flusso. Portate cardiache elevate, anche attraverso valvole aortiche anatomicamente normali, possono causare soffi fisiologici a causa della turbolenza. Questo a volte si verifica nelle donne incinte che hanno una portata cardiaca elevata e che possono anche avere l’anemia, che diminuisce la viscosità del sangue. Entrambi i fattori aumentano il numero di Reynolds, che aumenta la probabilità di turbolenza.