Quando Charles Darwin iniziò il suo viaggio intorno al mondo a bordo della H.M.S. Beagle, condivise con i suoi contemporanei la convinzione quasi indiscussa che ogni specie di piante e animali che allora abitavano la terra avesse avuto origine in un atto separato della creazione. Nessun altro modo era mai stato trovato per spiegare gli squisiti adattamenti di struttura e comportamento con cui ogni forma di vita sembra così perfettamente progettata per il suo posto in natura. Alla fine del viaggio di un anno, un’idea completamente nuova e sorprendente aveva cominciato a svilupparsi nella mente del giovane naturalista. Oggi, meno di un secolo dopo la pubblicazione de L’origine delle specie, la teoria dell’evoluzione è stata a lungo accettata come un fatto della vita.

La genialità dell’intuizione di Darwin risiede nella sua integrazione di due verità biologiche semplici e apparentemente non correlate, e nella sua proiezione delle loro inevitabili conseguenze su una vasta scala di tempo. Una era che i singoli membri di una specie non sono tutti esattamente uguali, le differenze tra loro tendono ad essere ereditate. L’altro, un po’ meno ovvio, era che l’espansione infinita delle popolazioni è controllata da limitazioni nella disponibilità di cibo e da altre condizioni restrittive della vita. Ne consegue direttamente, ragionava Darwin, che ogni tratto ereditabile che aumenta la sopravvivenza e la fertilità di un individuo sarà “selezionato naturalmente” – cioè, sarà trasmesso a una frazione più grande della popolazione in ogni generazione successiva. In questo modo, attraverso la graduale accumulazione di variazioni adattative, le specie ora esistenti si sono evolute da progenitori precedenti e più primitivi, e devono i loro intricati meccanismi di adattamento non ad una pianificazione intenzionale ma al funzionamento impassibile delle leggi naturali.

Nel grande sconvolgimento del pensiero scientifico che seguì l’annuncio della teoria dell’evoluzione, i fenomeni di ereditarietà e variazione furono improvvisamente spinti alla ribalta della biologia. Non si sapeva quasi nulla del modo in cui nascono le differenze ereditarie e dei meccanismi della loro trasmissione, ma Darwin prevedeva lo sviluppo di un “grande e quasi inesplorato campo di indagine” in cui sarebbero state scoperte le cause della variazione e le leggi dell’ereditarietà. Anche mentre Darwin si appellava al futuro per risolvere i misteri dell’ereditarietà, Gregor Mendel stava gettando le basi della nuova scienza della genetica. La genetica ha contribuito riccamente alla sintesi di fatti e idee di quasi tutti i rami delle scienze naturali che sono stati costruiti sul darwinismo. Man mano che i diversi e intricati meccanismi dell’evoluzione sono stati compresi, è diventato sempre più certo che le materie prime da cui dipendono sono le mutazioni dei geni.

Altre storie

Si sa ora che la dotazione ereditaria di una pianta o di un animale è determinata da un tipo molto speciale di materiale che si trova principalmente nei cromosomi filiformi che possono essere visti al microscopio nel nucleo della cellula. Gli elementi invisibili di cui è composto questo materiale, i geni, una volta erano considerati come particelle discrete infilate lungo il cromosoma come perline. Prove recenti hanno modificato considerevolmente questo concetto, e molti genetisti ora pensano ai geni come a regioni chimicamente differenziate del cromosoma, non necessariamente separate l’una dall’altra da confini definiti, ma ciascuna avente un modello strutturale distintivo da cui deriva un ruolo altamente specifico nel metabolismo della cellula.

Ogni cellula del corpo contiene un insieme di cromosomi e geni, discendenti direttamente da una lunga serie di divisioni cellulari dall’insieme originariamente costituito nella cellula uovo alla fecondazione. L’embrione umano si sviluppa in una persona, piuttosto che in un albero, un elefante o una mostruosità, perché il materiale trasportato nei suoi cromosomi, la sua costellazione di geni, avvia e guida una sequenza meravigliosamente coordinata di reazioni che porta inevitabilmente, in condizioni normali, alla differenziazione e alla crescita di un essere umano.

Nel corso della vita dell’individuo, i geni continuano ad esercitare il loro controllo sulla complessa chimica delle cellule e dei tessuti del corpo. Mentre i tessuti più vecchi vengono gradualmente sostituiti da nuovi tessuti nella persona matura, il cibo che viene consumato viene convertito in modo molto specifico in più dello stesso individuo, anche se una dieta identica, somministrata a un cane, si trasformerebbe in più cane. Siamo ancora lontani dal capire come i geni dirigano le molteplici attività dei sistemi viventi, ma sappiamo con crescente certezza che la gamma di possibili risposte di qualsiasi cellula o organismo alle condizioni che può incontrare è in gran parte determinata dai geni.

Tutti i membri della nostra specie hanno in comune il corredo genetico di base che ci distingue dalle altre forme di vita. Ciononostante, due individui, ad eccezione dei gemelli identici, non hanno esattamente la stessa eredità, che è un altro modo per dire che ogni persona possiede un modello unico di geni cromosomici. Le differenze nella pigmentazione della pelle, nel colore degli occhi e dei capelli, nella statura e nei tratti del viso sono tratti ereditari familiari con cui gli individui e i gruppi di individui differiscono gli uni dagli altri. Queste e la miriade di altre variazioni ereditarie, dai modelli di impronte digitali ai gruppi sanguigni, sono manifestazioni delle differenze che esistono nella struttura e nella disposizione del materiale genico.

Alcune variazioni ereditarie, come il colore degli occhi, sono note per dipendere da differenze nello stato di un singolo gene. Questo non implica che un gene, da solo, sia responsabile della formazione del pigmento blu o marrone nell’iride dell’occhio. Significa che un cambiamento in questo particolare gene può alterare il funzionamento integrato dell’intero sistema genico in modo da provocare la produzione di un diverso tipo di pigmento. Altre caratteristiche, come l’altezza, dipendono dagli stati di un numero relativamente grande di geni.

I geni non esistono nel vuoto. Sono sempre presenti in un ambiente che deve essere preso in considerazione per capire come funzionano. L’ambiente all’interno della cellula e dell’organismo, e il più imprevedibile ambiente esterno, sono intimamente legati al funzionamento dei geni e hanno vari gradi di influenza sull’espressione finale dell’ereditarietà. Un tratto o una caratteristica non è, di per sé, ereditario. Ciò che è determinato dai geni è la capacità di produrre certi tratti in certe condizioni.

Nel caso del colore degli occhi, questa distinzione può sembrare poco importante, poiché un individuo che ha la costituzione genetica per gli occhi blu avrà gli occhi blu in qualsiasi condizione ambientale. Il suo significato diventa evidente, tuttavia, quando consideriamo le caratteristiche ereditate che sono più direttamente sensibili alle variabili ambientali. Il coniglio himalayano è un caso emblematico. Questo coniglio ha un modello di pelliccia bianca, con pelliccia nera alle estremità (orecchie, punte delle zampe, coda), e questo modello è passato di generazione in generazione. Se una chiazza di pelo bianco dalla schiena di un tale coniglio viene rasata via, e la nuova pelliccia lasciata ricrescere mentre l’animale è tenuto in un luogo fresco, crescerà nera invece che bianca. Quindi non è il disegno in sé che viene ereditato, ma la capacità di produrre pigmento nero a basse temperature e non a temperature più alte. Poiché la temperatura alle estremità è normalmente più bassa di quella del resto del corpo, si ottiene il tipico disegno himalayano. Allo stesso modo, anche se la statura è fondamentalmente sotto il controllo dei geni, può essere influenzata significativamente da fattori nutrizionali.

I geni sono notevoli non solo per il modo in cui dirigono gli intricati percorsi del metabolismo e dello sviluppo. Hanno inoltre proprietà uniche che danno loro un’importanza speciale in biologia, come materie prime non solo dell’evoluzione ma probabilmente della vita stessa. I geni hanno la capacità di organizzare materiale dall’ambiente circostante in copie precise delle loro configurazioni molecolari, ed esercitano questo potere ogni volta che una cellula si divide.

Sono anche capaci di subire cambiamenti strutturali, o mutazioni; e una volta che un tale cambiamento è avvenuto, viene incorporato nelle copie che il gene fa di se stesso. Una singola unità che abbia queste proprietà, e che abbia anche la capacità di aggregarsi con altre unità simili, possiederebbe le caratteristiche essenziali di un essere vivente, capace di un’evoluzione illimitata attraverso la selezione naturale delle forme e delle combinazioni più efficienti nel riprodursi. Molti biologi ritengono che la vita possa aver avuto origine con la formazione accidentale di “geni nudi”, molecole organiche capaci di duplicare la propria struttura, e le loro variazioni di struttura, a partire da materiali disponibili nell’ambiente.

Anche se la natura chimica dei geni non è ancora conosciuta con certezza, uno dei più importanti progressi recenti della genetica è l’evidenza che le loro proprietà definitive possono essere spiegate dalla struttura teorica e dal comportamento delle molecole di composti noti come acidi desossiribonucleici, o DNA. I cromosomi contengono grandi quantità di DNA. Le sue molecole sono molto grandi, per quanto riguarda le molecole, costruite in lunghe catene da soli quattro tipi di semplici blocchi chimici. L’ordine in cui queste unità si presentano, e il numero di ripetizioni di raggruppamenti simili, si pensa siano alla base dell’attività specifica delle diverse regioni del cromosoma – in altre parole, dei geni. Lo studio delle proprietà di queste molecole fornisce un modo per spiegare il meccanismo con cui i geni si duplicano e riproducono le variazioni che possono subire.

Le mutazioni, come è già stato suggerito, sono considerate come cambiamenti, a livello molecolare, nella struttura o organizzazione dei geni. Una mutazione in qualsiasi gene si riflette probabilmente in una modifica del suo contributo al modello delicatamente intrecciato di controllo esercitato dall’intera costellazione di geni, e può essere rilevata dal suo effetto su qualche caratteristica fisica o metabolica dell’organismo.

Le mutazioni, in natura, sono eventi piuttosto rari, che si verificano di solito con frequenze da una su mille a una su un miliardo di duplicazioni di geni. Hanno una gamma estremamente ampia di effetti, da disturbi fatali del normale sviluppo a sensibili riduzioni dell’aspettativa di vita, da cambiamenti impressionanti nell’aspetto a leggere alterazioni del metabolismo che possono essere rilevate solo con sensibili strumenti di laboratorio.

Le mutazioni nell’uomo sono responsabili dei tipi di differenze ereditarie che abbiamo già discusso, e possono produrre, inoltre, effetti come la morte fetale precoce, la nascita di bambini morti, malattie come l’emofilia e l’anemia falciforme, il daltonismo e il labbro leporino. Sembra abbastanza possibile che il cancro, la leucemia e altre malattie maligne possano avere origine dal verificarsi di mutazioni nelle cellule del corpo diverse da quelle riproduttive.

Anche se la frequenza complessiva delle mutazioni può essere notevolmente aumentata dall’esposizione alle radiazioni e a una varietà di sostanze chimiche, di solito non c’è relazione tra le condizioni ambientali e i tipi di mutazioni che si verificano. Mutazioni di tutti i tipi sorgono nelle popolazioni naturali, con frequenze basse ma regolari, in un modo che è meglio spiegato considerandole come le conseguenze di riarrangiamenti molecolari accidentali, che si verificano più o meno a caso nel materiale genetico. I raggi X e altri tipi di radiazioni ad alta energia aumentano la probabilità che questi incidenti o mutazioni si verifichino, ma non conosciamo con certezza le cause delle cosiddette mutazioni “spontanee”. Le radiazioni naturali, come i raggi cosmici, ne causano senza dubbio una frazione, ma è stato stimato che l’intensità delle radiazioni naturali non è sufficiente a spiegare tutte le mutazioni che si verificano nelle popolazioni di piante e animali.

Darwin credeva che le variazioni ereditabili su cui agisce la selezione naturale sono causate direttamente dall’influenza delle condizioni di vita sull’organismo, o dagli effetti dell’uso e disuso di particolari parti del corpo. Sebbene egli apprezzasse la difficoltà di spiegare come l’ambiente possa provocare modifiche adeguatamente adattative, e come tali cambiamenti possano essere incorporati nelle cellule riproduttive in modo da essere ereditati, sembrava a quel tempo ancora più difficile immaginare che potessero sorgere per caso. Come fa dunque la genetica moderna a proporre che l’ordine dell’evoluzione possa derivare da variazioni accidentali nella struttura molecolare dei geni, che avvengono senza relazione con le esigenze dell’ambiente?

Non abbiamo bisogno di affidarci alla speculazione per rispondere a questa domanda. Lo studio dell’evoluzione si è spostato in laboratorio, e mentre non è possibile duplicare qui i tipi di cambiamenti che hanno richiesto milioni di anni in natura, i passi elementari dell’evoluzione possono essere analizzati. A questo scopo, l’uso dei batteri presenta molti vantaggi. Questo è particolarmente vero perché i meccanismi di ereditarietà e variazione, ovunque studiati nel regno vegetale e animale, sembrano essere fondamentalmente simili. I geni e le mutazioni sono molto simili, nel loro comportamento di base, sia che vengano studiati nei moscerini della frutta, nelle piante di mais, nell’uomo o nei microrganismi.

Il batterio Escherichia coli, un organismo unicellulare a forma di bastoncino che si trova normalmente nel tratto intestinale umano, è ampiamente utilizzato nella ricerca sull’ereditarietà. Si divide ogni venti minuti in condizioni ottimali, e una singola cellula, posta in un centimetro cubo di terreno di coltura, produrrà in una notte tanti discendenti quanto la popolazione umana della terra. La recente scoperta di un processo sessuale in questo organismo, così come in alcuni altri tipi di batteri, ha reso possibile l’incrocio di diversi ceppi e l’applicazione di molti dei metodi classici di analisi genetica che sono stati sviluppati nello studio delle forme superiori. L’Escherichia coli è un veicolo ideale per lo studio sperimentale della “microevoluzione”

In laboratorio, un ceppo di questo batterio può essere mantenuto quasi indefinitamente, in condizioni costanti, senza subire alcun cambiamento apprezzabile nelle sue caratteristiche. Quando l’ambiente in cui i batteri vengono coltivati viene cambiato, tuttavia, in un modo che è in qualche modo dannoso per la popolazione, spesso si adatterà rapidamente ed efficacemente alle nuove condizioni.

Un buon esempio del modo in cui una cultura batterica può adattarsi a un ambiente sfavorevole è la reazione di Escherichia coli alla streptomicina. La maggior parte dei ceppi di questo batterio sono sensibili alla streptomicina, e non sono in grado di moltiplicarsi in presenza di quantità anche molto piccole dell’antibiotico. La sensibilità alla streptomicina è un tratto ereditario e viene trasmessa, immutata, attraverso innumerevoli generazioni. Se un’alta concentrazione di streptomicina viene aggiunta alla provetta di coltura in cui sta crescendo un ceppo sensibile, il risultato dipende dalla dimensione della popolazione in quel momento. Se il numero di batteri nella provetta quando viene aggiunto l’antibiotico è relativamente piccolo (un centinaio o un migliaio), la moltiplicazione si fermerà subito, e nessuna ulteriore crescita avrà luogo nella provetta, non importa quanto tempo viene incubata. Se la popolazione è grande (cento milioni di batteri o più), l’aggiunta di streptomicina arresterà bruscamente la moltiplicazione, ma l’incubazione della provetta per alcuni giorni porterà quasi sempre alla comparsa definitiva di una cultura completamente cresciuta contenente decine di miliardi di batteri. Quando i batteri in questa cultura vengono testati, si dimostrano completamente resistenti alla streptomicina e sono in grado di moltiplicarsi vigorosamente in sua presenza. Inoltre, troviamo che la resistenza alla streptomicina è una caratteristica stabile ed ereditaria, trasmessa indefinitamente ai discendenti di questi batteri.

Così, esponendo una grande popolazione di batteri sensibili alla streptomicina ad un’alta concentrazione dell’antibiotico, si può ottenere l’emergenza di un ceppo geneticamente resistente. Questo, in effetti, è un cambiamento sorprendentemente adattivo, e a prima vista può sembrare di avvalorare la vecchia idea che l’ambiente può causare modifiche utili che vengono poi ereditate. Lo studio attento degli eventi che portano alla comparsa di un ceppo resistente alla streptomicina dimostra senza dubbio che non è così.

Si può facilmente dimostrare, innanzitutto, che l’adattamento alla streptomicina non avviene tramite la conversione di massa dell’intera popolazione sensibile, ma è piuttosto il risultato della sovraccrescita selettiva della cultura da parte di pochi individui che sono in grado di moltiplicarsi in sua presenza, mentre la divisione del resto della popolazione viene inibita. È per questa ragione che l’adattamento avviene solo quando la popolazione esposta è abbastanza grande da contenere almeno un individuo di questo tipo. La domanda critica è questa: come hanno fatto questi rari individui ad acquisire le proprietà che hanno permesso loro e ai loro discendenti di moltiplicarsi in presenza della streptomicina?

Questa domanda ha radici profonde nella controversia biologica. Ricorda, in una nuova forma, le discussioni sull’idea di Lamarck che le modifiche dell’individuo causate dall’ambiente possono essere ereditate dai discendenti. Sebbene il lamarckismo sia stato da tempo confutato, con soddisfazione della maggior parte dei biologi, da ripetute dimostrazioni che tale ereditarietà semplicemente non avviene, l’idea che i microrganismi siano in qualche modo abbastanza diversi da altre piante e animali, e che cambiamenti ereditari permanenti di tipo adattivo possano essere prodotti nei batteri direttamente come risultato dell’azione delle condizioni di vita, è rimasta in batteri fino a tempi molto recenti.

Due ipotesi alternative possono essere considerate nella pianificazione degli esperimenti per determinare la vera origine delle varianti resistenti alla streptomicina. La prima è che un piccolo numero di batteri inizialmente sensibili sia stato modificato come risultato diretto dell’azione della streptomicina, acquisendo così una resistenza permanente. Questo sarebbe un esempio di cambiamento ereditario adattativo causato dall’ambiente, come Darwin prevedeva l’origine della maggior parte delle variazioni ereditarie. La seconda possibilità è che gli individui resistenti avessero già acquisito le proprietà necessarie alla resistenza prima di entrare in contatto con la streptomicina, come risultato di una mutazione durante la normale divisione della popolazione sensibile. In questo caso, il ruolo dell’antibiotico sarebbe interamente passivo, fornendo condizioni che favoriscono selettivamente la moltiplicazione di quei rari individui presenti nella popolazione che sono già attrezzati, in virtù del precedente verificarsi di un riarrangiamento casuale di un particolare gene, per resistere alla sua azione inibitoria.

Negli ultimi quindici anni, sono stati progettati e condotti in diversi laboratori numerosi esperimenti allo scopo di determinare quale di queste ipotesi sia corretta. Essi hanno stabilito al di là di ogni dubbio che la seconda è giusta, e che le varianti resistenti alla streptomicina hanno origine per mutazione, ad un tasso molto basso, durante la crescita di ceppi sensibili che non sono mai stati esposti alla streptomicina. La prova dipende dalla dimostrazione che la primissima generazione di individui resistenti in una cultura, a cui è stata appena aggiunta la streptomicina, consiste già in gruppi familiari correlati, o cloni, proprio nel modo in cui sarebbe previsto se la loro resistenza fosse la conseguenza di un cambiamento ereditario che ha avuto luogo alcune generazioni indietro.

Lo sviluppo della resistenza alla streptomicina illustra il modo in cui le mutazioni forniscono la base per i cambiamenti adattivi nelle popolazioni batteriche. In realtà, qualsiasi cultura di Escherichia coli, apparentemente abbastanza omogenea quando si confrontano centinaia o addirittura migliaia di batteri, contiene al suo interno rare varianti che differiscono dal tipo predominante in uno o più modi innumerevoli. Quando viene fornito un ambiente selettivo adatto, si può dimostrare che una cultura contiene mutanti resistenti a molti antibiotici, all’azione delle radiazioni, a tutti i tipi di sostanze chimiche che inibiscono particolari fasi del metabolismo – mutanti che differiscono dal tipo standard negli zuccheri che possono fermentare, nel loro tasso di crescita, nella complessità dei loro requisiti nutrizionali, nelle loro proprietà antigeniche, e in quasi tutte le caratteristiche per cui può essere trovato un metodo di rilevamento.

In tutti i casi che sono stati attentamente studiati, queste differenze sono state trovate per originare senza alcun contatto con le condizioni in cui capita di essere vantaggioso, e i loro tassi di occorrenza non sono ordinariamente aumentati da tale contatto. Questo è vero non solo nelle colture batteriche, dove le mutazioni possono essere dimostrate rapidamente e drammaticamente. Le popolazioni naturali di altre piante e animali, compreso l’uomo, sono note per contenere mutazioni di molti tipi che si verificano senza alcuna relazione causale apparente con le condizioni di crescita.

Così, in un modo che Darwin non avrebbe potuto supporre, il caso, attraverso la mutazione, gioca un ruolo molto importante nell’evoluzione. Sarebbe davvero difficile immaginare come una specie potrebbe sopravvivere a lungo, o progredire nell’evoluzione, se dipendesse per la sua flessibilità da variazioni direttamente causate dalle condizioni di vita. A parte il fatto che le modifiche prodotte in questo modo non vengono ereditate, tranne in casi molto speciali, sarebbe necessario l’intervento di qualche agente preveggente e propositivo per garantire che condizioni precedentemente non incontrate possano tipicamente provocare nell’organismo proprio quelle risposte che sono necessarie per migliorare l’adattamento.

Naturalmente, il verificarsi di una diversità di mutazioni in popolazioni di batteri e altri organismi non li equipaggia necessariamente per affrontare con successo ogni sfida ambientale. Alcuni ceppi di batteri, per esempio, non sono in grado di adattarsi alla streptomicina, poiché il loro spettro di mutazioni non include la particolare modifica del metabolismo richiesta per la resistenza alla streptomicina. Inoltre, poiché ci sono limiti alla gamma di condizioni che possono sostenere la vita, qualsiasi cambiamento sufficientemente drastico, come quelli che avverrebbero al centro dell’esplosione di una bomba all’idrogeno, non è probabile che si riveli favorevole alla sopravvivenza di qualsiasi essere vivente.

Anche all’interno della gamma di condizioni più tollerabili, la repentinità del cambiamento è talvolta più decisiva della sua grandezza. Per esempio, il batterio Escherichia coli può essere reso resistente alla streptomicina, alla penicillina e alla cloromicetina, se i mutanti resistenti a ciascuno di questi antibiotici sono selezionati in sequenza, ma un tale ceppo triplicemente resistente non può essere ottenuto se il ceppo sensibile è esposto contemporaneamente a tutti e tre gli agenti. Questo si spiega con la probabilità trascurabile che un qualsiasi individuo in una popolazione finita abbia subito una mutazione in tre geni particolari, ognuno dei quali muta molto raramente e indipendentemente dagli altri.

Osservazioni di questo tipo, per inciso, anche se originariamente fatte nei laboratori di genetica, hanno trovato importanti applicazioni nella pratica medica. Molte persone che hanno usato antibiotici per combattere l’infezione hanno avuto l’esperienza di un sollievo drammatico dei sintomi, solo per essere seguiti entro pochi giorni da una recidiva, questa volta non rispondendo allo stesso antibiotico. A volte questo può essere spiegato dalla selezione di una variante, presente nella popolazione di batteri infettanti, che è resistente all’antibiotico e che ha la sua possibilità di moltiplicarsi una volta che la popolazione sensibile è eliminata dal primo ciclo di trattamento. In alcuni casi, un medico raccomanderà l’uso di una combinazione di due o più antibiotici non correlati contemporaneamente, sapendo che i mutanti resistenti a più di un tale farmaco sono molto meno probabili da essere presenti. Mentre l’uso di combinazioni di antibiotici non è sempre fattibile per ragioni mediche, in certe condizioni ha efficacemente impedito il verificarsi di ricadute causate dalla selezione di varianti resistenti.

C’è, naturalmente, molto più coinvolto nella complicata saga dell’evoluzione che il semplice quadro di mutazione e selezione che spiega l’adattamento batterico alla streptomicina. Tuttavia, la continuità della vita dai suoi primi vagiti, e il suo costante progresso verso livelli più alti di organizzazione, è dipesa, e continua a dipendere, dalla riserva di reattività adattativa che è fornita inizialmente dalle mutazioni dei geni.

Perché, ci si può chiedere, se le mutazioni sono la fonte del progresso evolutivo, sentiamo così tanto parlare dei pericoli genetici del fall-out radioattivo, della sovraesposizione degli organi riproduttivi alle radiazioni cliniche, e dei livelli elevati di radiazione dell’era atomica? Sappiamo che le radiazioni aumentano considerevolmente la frequenza con cui si verificano mutazioni di ogni tipo. Le mutazioni, di per sé, non sono né buone né cattive. La resistenza alla streptomicina è buona per l’Escherichia coli in presenza di streptomicina, ma quando l’antibiotico viene rimosso, molti dei mutanti resistenti non sono in grado di crescere, alcuni dei quali richiedono effettivamente la streptomicina per crescere. Allo stesso modo, i mutanti resistenti alle radiazioni sono in netto vantaggio in presenza di luce ultravioletta o raggi X, ma, in competizione con la forma sensibile quando non sono presenti radiazioni, si estinguono rapidamente. In qualsiasi fase della storia di una specie, in condizioni naturali, le mutazioni che si stanno verificando si sono indubbiamente verificate prima, e la maggior parte di quelle che sono vantaggiose nelle condizioni allora prevalenti sono già state stabilite come parte del complesso genico predominante. Quindi la maggior parte delle mutazioni sono destinate ad essere dannose in qualche modo; le mutazioni più frequenti nel moscerino della frutta sono note per essere quelle che hanno effetti letali. L’aumento dei tassi di mutazione come risultato dell’esposizione a quantità innaturali di radiazioni, quindi, è probabile che sia dannoso, non solo per la progenie individuale di persone particolari, ma per il vigore dell’umanità.

Mentre i pericoli genetici delle radiazioni sono di più immediata preoccupazione, ci sono implicazioni più positive della nuova conoscenza della genetica e dell’evoluzione per il futuro dell’umanità. Il grado di controllo che è stato raggiunto sulle forze ambientali, e sulle infermità costituzionali che altrimenti ridurrebbero le possibilità di sopravvivenza e procreazione di un segmento significativo dell’umanità, ha già indebolito il potere finora incontrastato della selezione naturale. Se un giorno l’uomo dovesse scegliere di usare il potere molto più grande del suo intervento cosciente e mirato, il suo futuro biologico sarà modellato dalle sue stesse mani. Ci sono ancora possibilità impensate nell’argilla multipotente che è lui a plasmare.