L’ocratossina A può causare immunosoppressione e immunotossicità negli animali. L’attività immunosoppressiva della tossina negli animali può includere risposte anticorpali depresse, riduzione delle dimensioni degli organi immunitari (come il timo, la milza e i linfonodi), cambiamenti nel numero e nella funzione delle cellule immunitarie e produzione alterata di citochine. L’immunotossicità deriva probabilmente dalla morte cellulare in seguito ad apoptosi e necrosi, in combinazione con la lenta sostituzione delle cellule immunitarie colpite a causa dell’inibizione della sintesi proteica.

Potenziale collegamento alle nefropatieModifica

La nefropatia endemica balcanica (BEN), una malattia renale lentamente progressiva, è apparsa a metà del XX secolo, altamente localizzata intorno al Danubio, ma solo colpendo alcune famiglie. I sintomi iniziali sono quelli di una nefrite tubulo-interstiziale del tipo che si incontra dopo aggressioni tossiche ai tubuli convoluti prossimali. Queste nefropatie del tubulo prossimale possono essere indotte dall’alluminio (per esempio negli antitraspiranti), dagli antibiotici (vancomicina, aminosidi), dal tenofovir (per l’AIDS) e dal cisplatino. I sintomi sono ben noti ai nefrologi: glicosuria senza iperglicemia, microalbuminuria, scarsa capacità di concentrazione delle urine, alterazione dell’acidificazione delle urine, e tuttavia clearance della creatinina normale di lunga durata. In BEN, la biopsia renale mostra fibrosi interstiziale acellulare, atrofia tubulare e carioomegalia nei tubuli convoluti prossimali. Un certo numero di studi descrittivi hanno suggerito una correlazione tra l’esposizione all’ocratossina A e la BEN, e hanno trovato una correlazione tra la sua distribuzione geografica e un’alta incidenza e mortalità dei tumori uroteliali del tratto urinario. Tuttavia, non sono attualmente disponibili informazioni sufficienti per collegare definitivamente l’ocratossina A alla BEN. La tossina può richiedere interazioni sinergiche con genotipi predisponenti o altri tossici ambientali per indurre questa nefropatia. L’ocratossina probabilmente non è la causa di questa nefropatia, e molti autori sono a favore dell’acido aristolochico, che è contenuto in una pianta: l’Aristolochia clematitis. Tuttavia, anche se molte delle prove scientifiche mancano e/o necessitano di una seria rivalutazione, resta il fatto che l’ocratossina, nei maiali, dimostra una correlazione diretta tra esposizione e insorgenza e progressione della nefropatia. Questa nefropatia suina porta i segni tipici della tossicità sui tubuli prossimali: perdita della capacità di concentrazione delle urine, glicosuria e degenerazione istologica dei tubuli prossimali.

Altre nefropatie, pur non rispondendo alla definizione “classica” di BEN, possono essere legate all’ocratossina. Così, questo potrebbe in certe circostanze essere il caso della glomerulosclerosi segmentale focale dopo l’esposizione per inalazione: una tale glomerulopatia con proteinuria degna di nota è stata descritta in pazienti con livelli di ocratossina urinaria molto elevati (circa 10 volte i livelli che si possono incontrare nei soggetti “normali”, cioè circa 10 ppb o 10 ppb).Cioè circa 10 ppb o 10 ng/ml).

Impatto sull’industria alimentare animaleModifica

Il mangime contaminato da ocratossina ha il suo maggiore impatto economico sull’industria del pollame. Polli, tacchini e anatroccoli sono suscettibili a questa tossina. I segni clinici dell’ocratossicosi aviaria comportano generalmente una riduzione dell’aumento di peso, una scarsa conversione del mangime, una ridotta produzione di uova e una scarsa qualità del guscio delle uova. Perdite economiche si verificano anche negli allevamenti suini, legate alla nefropatia e ai costi per lo smaltimento delle carcasse.

La tossicità non sembra costituire un problema nei bovini, poiché il rumine ospita protozoi che idrolizzano l’OTA. Tuttavia, la contaminazione del latte è una possibilità.

Linee guida dieteticheModifica

EFSA ha stabilito nel 2006 la “dose settimanale tollerabile” (TWI) di ocratossina A (su consiglio del gruppo scientifico sui contaminanti nella catena alimentare) a 120 ng/kg, equivalente a una dose giornaliera tollerabile (TDI) di 14 ng/kg. Altre organizzazioni hanno stabilito limiti ancora più bassi per l’assunzione di ocratossina A, in base alle abitudini di consumo della popolazione. Per gli Stati Uniti, la FDA considera una TDI di 5 ng/kg. Negli Stati Uniti, il peso corporeo medio per gli uomini è di 86 kg e per le donne di 74 kg. Quindi, la TDI per gli uomini è 430 ng e per le donne è 370 ng. Nella tabella unita “peso in kg” è il peso mangiato al giorno di ciascuno degli alimenti elencati. La dieta 1, con piccole quantità di zenzero, noce moscata e paprika, una buona porzione di uva passa secca, una quantità ragionevole di caffè, cereali, vino, legumi e salumi, corrisponde a una dieta sicura (almeno per quanto riguarda l’ocratossina), con 286 ng al giorno. Tuttavia, sarebbe facile andare a livelli eccessivi (Dieta 1+), semplicemente mangiando 200 g di rene di maiale e 200 g di arachidi, che porterebbe a un totale di quasi 462 ng di ocratossina. Questo dimostra quanto possa essere delicata una dieta sicura.

Anche se l’ocratossina A non è ritenuta ad oggi responsabile del carcinoma a cellule renali (RCC), il cancro renale più frequente, è spesso scritto che il modello di dieta potrebbe diminuire o aumentare il rischio di RCC. Uno studio caso-controllo uruguaiano correla l’assunzione di carne con l’insorgenza di RCC. Una coorte prospettica molto grande in Svezia esplora le correlazioni tra l’insorgenza di RCC, le diete ricche di verdure e pollame (le cosiddette “diete sane”), e le diete ricche di carne (soprattutto carne lavorata: salame, sanguinaccio). La tesi difesa è che più frutta e verdura potrebbero avere un ruolo protettivo. La frutta (tranne l’uva passa e la frutta secca) è molto povera di ocratossina, e la carne lavorata può essere ricca di ocratossina.