Staphylococcus aureus rimane ancora un pericoloso patogeno umano, con la capacità di causare una vasta gamma di malattie, come batteriemia, endocardite, sepsi e sindrome da shock tossico. Negli ultimi 20 anni c’è stato un aumento dell’incidenza delle infezioni da S. aureus sia acquisite in ospedale che in comunità. Il trattamento di queste infezioni è diventato più difficile a causa dell’emergere di ceppi multiresistenti. In particolare, lo S. aureus resistente alla meticillina (MRSA), che una volta era limitato agli ospedali, si sta diffondendo rapidamente nella comunità. Inoltre, recentemente è emersa anche la resistenza alla vancomicina, il principale farmaco usato per trattare l’MRSA.

← Figura 1: Immagine tratta da una mappa di calore che mostra le variazioni di espressione genica di VSSA rispetto a VISA.

La nostra ricerca sulla patogenesi di S. aureus si concentra sull’uso di ceppi clinicamente rilevanti per studiare i meccanismi molecolari dietro l’emergere di una resistenza alla vancomicina di basso livello in questo organismo. Siamo anche interessati a studiare le implicazioni ospite-patogeno della resistenza alla vancomicina e il ruolo della leucocidina Panton-Valentine (PVL) nella patogenesi degli isolati australiani di MRSA e S. aureus sensibili alla meticillina. I meccanismi molecolari che portano alla formazione di ceppi di S. aureus clinicamente significativi con la variante a piccole colonie (SCV) e l’attivazione associata di un’importante risposta batterica allo stress, nota come risposta rigorosa, sono diventati anch’essi un tema recente.