Case Presentation

Een 81-jarige rechtshandige vrouw met een medische voorgeschiedenis die significant was voor coronaire hartziekte, hypertensie en paroxysmale supraventriculaire tachycardie, meldde zich aanvankelijk bij de eerste hulp nadat ze thuis was gevallen. De patiënte ontkende prodromale symptomen voorafgaand aan de val. Ze ontkende dat ze het bewustzijn had verloren en was niet zeker of ze een klap op haar hoofd had gehad. Bij de presentatie was zij alert en had geen neurologische stoornissen. Haar bloeddruk was 126/91 en haar hartslag was 100. Er werd een perifere intraveneuze katheter ingebracht en ze kreeg een normale zoutbolus toegediend. Haar zoon herinnert zich dat zij tijdens het inbrengen van de intraveneuze toegang in zittende positie lag. Binnen een minuut na het inbrengen van de lijn en het toedienen van de vloeistof, kreeg ze plotseling een wezenloze blik met het hoofd naar links gedraaid. Dit werd gevolgd door tonische elevatie en flexie van haar rechterarm boven haar hoofd met extensie naar buiten van de linkerarm. De symptomen duurden 2 tot 3 minuten, gevolgd door een langdurige periode van verwardheid. Omdat men zich zorgen maakte over een aanval, werd haar 2 mg lorazepam gegeven en 1500 mg levetiracetam. Kort daarna ontwikkelde ze hypoxische ademhalingsstilstand en moest vervolgens worden geïntubeerd. Een spoedeisende niet-gecontrasteerde hoofd computertomografie werd uitgevoerd, die lucht toonde in de rechter parieto-occipitale sulci, evenals de Sylvian fissuur (Figuur 1A en 1B). Het calvarium was intact zonder breuken. Ze werd overgebracht naar ons tertiair ziekenhuis voor verdere zorg. ECG op het moment van overplaatsing toonde geen verontrustende veranderingen. Herhaalde hoofd computertomografie uitgevoerd 5 uur na de eerste aanval aangetoond sulcal effacement en resolutie van lucht emboli in de rechter parieto-occipitale regio (figuur 1C en 1D). Een andere computertomografie van het hoofd 18 uur later toonde hypodensiteiten in de rechter occipitale en temporale kwabben. Magnetische resonantie beeldvorming van de hersenen bevestigde een acuut infarct (figuur 2). Magnetische resonantie angiografie toonde geen intracraniële atherosclerose of significante stenose in de carotis of vertebrobasilaire systeem. Video-elektro-encefalogram toonde rechts parieto-temporale status epilepticus, en levetiracetam werd verhoogd van 500 mg tweemaal daags tot 1000 mg tweemaal daags. Haar transthoracale echocardiogram de volgende dag toonde een lichte verhoging in de rechter ventriculaire systolische druk. Er werd geen intracardiale shunt aangetoond. Een eerder transthoracaal echocardiografierapport suggereerde echter de aanwezigheid van een klein patent foramen ovale. Ze verbeterde klinisch in de loop van een week toen haar aanvallen onder controle waren. Haar ademhalingsstatus stabiliseerde zich en na een paar dagen werd ze geëxtubeerd. Bij ontslag naar een acuut revalidatiecentrum had zij nog een homonieme hemianopsie links en een lichte zwakte aan de linker bovenste ledematen. De tekorten bleven bestaan toen ze 2 maanden na ontslag opnieuw werd onderzocht.

Pathofysiologie van cerebraal luchtembolie

Er bestaan vele mechanismen waardoor lucht in het vasculaire systeem kan binnendringen. Lucht kan rechtstreeks in het arteriële bed binnendringen, meestal vanuit de borstkas of een abdominaal trauma, of kan iatrogeen worden ingebracht tijdens medische ingrepen. Veneuze embolie kan ook in het arteriële systeem terechtkomen via intracardiale shunts (bv. patent foramen ovale of atriumseptumdefect) of intrapulmonaire shunts (bv. arterioveneuze malformatie/fistel). In zeldzame gevallen kunnen veneuze luchtembolie het arteriële systeem bereiken door onvolledige filtratie door de pulmonale capillairen.1 Talrijke procedures kunnen leiden tot veneuze luchtembolie. Voorbeelden hiervan zijn het plaatsen van centrale lijnen, hemodialyse lijnen, intraveneuze contrast injectie, pacemaker/defibrillator plaatsing, of radiofrequente cardiale ablatie. In zeldzame gevallen kan perifere intraveneuze plaatsing de veroorzaker zijn, zoals geïllustreerd in het hierboven beschreven geval. Het is belangrijk op te merken dat patiënten ook vatbaar zijn voor veneuze luchtinsluiting tijdens het verwijderen van een katheter of intraveneuze lijn. Veneuze luchtembolie kan ontstaan tijdens neurochirurgische en otolaryngologische ingrepen, vooral bij patiënten die in de Fowler-positie liggen, waarbij de patiënt half-rechtop zit tijdens chirurgische ingrepen.2 Luchtembolie kan ook ontstaan bij endoscopische ingrepen, zoals endoscopie van het bovenste deel van het maag-darmkanaal, wat te wijten zou zijn aan de overmatige luchtinsufflatie die nodig is tijdens de endoscopie, wat leidt tot barotrauma aan slagaders en aders.3 Percutane longbiopsie is ook een gerapporteerde oorzaak van luchtembolie. Interessant is dat, terwijl onderzoek met geagiteerde luchtbellen tijdens transthoracale echocardiogrammen kan helpen bij het opsporen van shunts van rechts naar links, het ook een bron van luchtembolie kan zijn.4

Barotrauma veroorzaakt door overmatige positieve luchtwegdruk bij beademde patiënten kan leiden tot zowel arteriële als veneuze luchtintrede. Decompressiesyndroom bij diepzeeduikers kan ook leiden tot luchtembolie. De omgevingsdruk is lineair met de diepte van onderdompeling. De lucht die in de diepzee wordt ingeademd, heeft een veel hogere druk dan de oppervlaktedruk. Tijdens een snelle opstijging zonder de nodige decompressiestops kan de lucht snel uitzetten, wat leidt tot barotrauma in niet-verspreidbare lichaamsweefsels (zoals het middenoor en de sinussen) en verspreidbare lichaamsweefsels (zoals de darm en de longen).1

Wanneer luchtbellen in het arteriële systeem terechtkomen, kunnen zij schade veroorzaken, hetzij door occlusie van arteriële vaten waardoor een ischemisch infarct ontstaat, hetzij via directe endotheelschade die leidt tot het vrijkomen van ontstekingsmediatoren, activering van de complementcascade en in situ trombusvorming, waardoor de ischemie verergert.

Een unieke en belangrijke eigenschap van lucht die verschilt van een vaste massa embolie, is zijn vermogen om zich retrograde te verplaatsen tegen de richting van de bloedstroom in. Dit is een gevolg van het opstijgen van gasbellen in bloed vanwege hun lagere soortelijke massa (figuur 3). In de meeste gevallen is de druk in de bloedsomloop groter dan de atmosferische druk en komt er geen lucht in de bloedbaan. In aders boven het niveau van het hart kan de atmosferische druk echter hoger zijn. Hierdoor kan lucht de bloedbaan binnenkomen en tegen de zwaartekracht in opstijgen, wat cerebrale veneuze occlusie en infarcten veroorzaakt die geen verdeling volgen die gedefinieerd wordt door typische arteriële gebieden.5,6 Het is vanwege deze neiging tot het tegen de zwaartekracht in opstijgen van lucht dat patiënten in de Trendelenburg positie (hoofd naar beneden) geplaatst moeten worden bij het plaatsen/verwijderen van centrale lijnen uit subclavische en jugulaire venen. Retrograde beweging binnen het veneuze systeem verklaart waarschijnlijk waarom de patiënt waarover hierboven verslag werd uitgebracht, een infarct had dat zowel de rechter midden- als de achterste cerebrale slagaders omvatte, ondanks het ontbreken van een aanzienlijke shunt van rechts naar links.

Presentaties van cerebraal luchtembolie

Vasculaire luchtembolie manifesteert zich voornamelijk met cardiovasculaire, pulmonale en neurologische gevolgen.7 Veel voorkomende neurologische symptomen zijn een veranderde mentale status, coma, alsook beroerteachtige focale tekorten en toevallen. Dit kan het gevolg zijn van een cardiovasculaire collaps als gevolg van een verminderde cardiale output en daaropvolgende cerebrale hypoperfusie of directe occlusie van een cerebrale slagader/ader door de luchtbellen. Cerebrale luchtembolie moet worden vermoed wanneer een patiënt acuut neurologische stoornissen ontwikkelt na een gebeurtenis waardoor lucht in de bloedsomloop kan komen, zoals hierboven vermeld.

Acute behandeling en preventie van cerebrale luchtembolie

Immediate behandeling van cerebrale luchtembolie bestaat uit het identificeren van de bron van luchtinsluiting, die onmiddellijk moet worden verwijderd. De patiënt moet worden neergelegd in een hoofdomlaag/Trendelenburg en linker laterale decubitus positie (Durant positie). Het doel hiervan is de lucht in de rechterboezem en -kamer op te sluiten, waardoor het binnendringen van luchtembolie in het uitstroomkanaal van de rechterventrikel en de longslagader wordt geminimaliseerd. Deze manoeuvre voorkomt niet alleen de cephalische stroom van emboli, maar houdt ook het bloed in de linker ventrikel weg van de coronaire ostia, waardoor myocardinfarcten worden voorkomen. Om de ischemie tot een minimum te beperken en de grootte van de luchtbellen sneller te doen afnemen, moet worden begonnen met zuurstoftoediening. Indien beschikbaar, moet hyperbare zuurstof worden toegediend. Vergeleken met kamerlucht, die 79% stikstof en lachgas in het anesthesiegas bevat, wordt 100% zuurstoftoediening aanbevolen omdat zuurstof in het bloed 34× beter oplosbaar is dan stikstof. De zuurstof die verzadigd is in het bloed helpt de stikstof in de luchtembolie te verdringen (figuur 3). De hogere druk van de hyperbare kamer verhoogt de oplosbaarheid van het gas in het plasma.8 Cardiopulmonale reanimatie kan nodig zijn op basis van de ernst van de symptomen van de patiënt. Indien van toepassing, kan geprobeerd worden om luchtbellen direct te aspireren en te verwijderen via beschikbare centrale veneuze katheters.9

Uiteindelijk is cerebrale luchtembolie vaak een iatrogene en te voorkomen aandoening. Patiënten moeten goed gepositioneerd worden tijdens het plaatsen en verwijderen van invasieve lijnen. Bovendien moeten zij worden geïnstrueerd om de valsalva manoeuvre uit te voeren tijdens het verwijderen van de lijn. Zelfs bij routine intraveneuze plaatsing en vochtinfusies, zoals bij onze patiënt, moet ervoor worden gezorgd dat er niet per ongeluk lucht in de circulatie terechtkomt. Transthoracale of transesophageale echocardiogrammen voor veneuze lucht embolie moeten plaatsvinden in chirurgische gevallen met een hoog risico op het ontwikkelen van cerebrale lucht embolie. Bij deze procedures met een hoog risico moet ook narcose met lachgas worden vermeden, omdat dit de ontwikkeling van luchtembolie kan versterken. Bij mechanisch beademde patiënten moet de positieve luchtwegdruk naar behoren worden geminimaliseerd om pulmonale barotrauma te voorkomen.

Prognose van cerebrale luchtembolie

Werd in het verleden bij 80% tot 90% van de patiënten mortaliteit en morbiditeit van cerebrale luchtembolie gerapporteerd, recente case series toonden aanzienlijk lagere percentages aan met vroege herkenning en beschikbaarheid van behandelingsopties. Uit een in 2010 gepubliceerde case serie bleek dat patiënten met cerebrale luchtembolie die werden behandeld met hyperbare oxygenatie een 1-jaars sterftecijfer hadden van ongeveer 21%. Drieënveertig procent van de patiënten had neurologische stoornissen bij ontslag van de intensive care afdeling. De geschetste tekorten omvatten gezichtsveldbeperking (16%), persisterende vegetatieve staten (9%), focale motorische tekorten (7%), cognitieve problemen (7%), en toevallen (4%). Na 6 maanden had 75% van de overlevenden een lichte tot geen invaliditeit.10

Footnotes