Diepweefselletsel (DTI) werd al in 1873 beschreven toen Sir James Paget paarse gebieden van ongeschonden huid definieerde die afsleten en in holten veranderden.1 In 1942 paste Groth, een Duitse wetenschapper, een externe druk toe om ulcera in een dier te creëren en beschreef deze ulcera die in de spieren ontstonden als kwaadaardig.2 Voortbordurend op de studie van Groth, introduceerde Darrell Shea als eerste een classificatie voor decubitus en voegde in 1975 gesloten decubitus toe aan het stadiëringssysteem.3,4

Het idee van een andere oorzaak voor decubitus werd in 2001 besproken door het National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP).2 Deze decubitus ontstond als kastanjebruin-paars gekleurd weefsel, en veel van deze ulcera hadden de neiging om stadium IV ulcera te worden.2

De term “diepe weefselverwonding” werd gekozen omdat de meest waarschijnlijke oorzaak van deze drukulcera een grote druk was op de overgang bot-zacht weefsel. Aanvankelijk werd DTI gedefinieerd als een drukgerelateerd letsel aan subcutane weefsels onder intacte huid die aanvankelijk het uiterlijk hebben van een diepe bloeduitstorting en een voorbode kunnen zijn van de ontwikkeling van een fase III-IV decubitus, zelfs met optimale behandeling.3 Volgens de NPUAP is DTI een ongebroken huid met een niet verbleekte paarse of kastanjebruine verkleuring die kan worden voorafgegaan door pijn. Deze huidzone kan verschillend van textuur zijn (papperig, drassig, stevig) in vergelijking met de aangrenzende huidzone, en de kastanjebruine of paarse kleur is moeilijk te herkennen bij een donkere huid.5 Dit type ulcus is ernstig en moeilijk te diagnosticeren. Inderdaad, als een dergelijk type van ulceratie een gevorderd niveau bereikt, wordt het moeilijk te behandelen en de prognose is ongunstig. Een focus op de huid kan dus niet de omvang van de totale door de druk veroorzaakte schade weergeven.6 Diepe weefselletsels worden vaak gezien bij bedlegerige patiënten in verpleeghuizen en ziekenhuizen. Hoewel vele pogingen zijn ondernomen om het exacte mechanisme en de klinische presentatie te verklaren, moeten de pathofysiologie en de uiteindelijke klinische resultaten nog worden vastgesteld.

De auteurs hebben in hun praktijk veel patiënten met DTI gezien. De presentaties en resultaten kunnen variëren van genezing zonder weefselnecrose en sequelae tot volledige weefselnecrose die evolueert tot stadium IV drukwonden die chirurgisch debridement vereisen. Hoewel de huidige algemeen aanvaarde presentatie DTI beschrijft als paars- of kastanjebruin gekleurde huid met ulceratie, presenteren de auteurs hier een geval waar DTI zich presenteerde met alleen erytheem, verharding en pijn op het heiligbeen en de rechter bilstreek. De diagnose DTI werd gesteld bij klinisch onderzoek, dat later intra-operatief werd bevestigd.