• Beschrijf de biologische oorzaken van schizofreniespectrumstoornissen.
• Beschrijf de psychologische oorzaken van schizofreniespectrumstoornissen.
• Beschrijf de sociaal-culturele oorzaken van schizofreniespectrumstoornissen.
• Beschrijf de sociaal-culturele oorzaken van schizofrenie spectrum stoornissen.

8.3.1 Biologisch

Tweeling- en familiestudies ondersteunen consequent de biologische theorie. Meer specifiek, als een eeneiige tweeling schizofrenie ontwikkelt, is er een kans van ongeveer 50% dat de andere de stoornis ook zal ontwikkelen binnen hun leven (Coon & Mitter, 2007). Dit percentage daalt tot 17% bij broederlijke tweelingen. Op dezelfde manier hebben familiestudies ook overeenkomsten gevonden in hersenafwijkingen tussen individuen met schizofrenie en hun familieleden; hoe meer overeenkomsten, hoe groter de kans dat het familielid ook schizofrenie ontwikkelde (Scognamiglio & Houenou, 2014).

8.3.1.2 Neurobiologisch

Er is consistent en betrouwbaar bewijs voor een neurobiologische component in de overdracht van schizofrenie. Meer specifiek hebben neuroimagingstudies een significante vermindering gevonden in totale en specifieke hersengebiedenvolumes, evenals in weefseldichtheid van individuen met schizofrenie in vergelijking met gezonde controles (Brugger, & Howes, 2017). Bovendien is er bewijs van ventrikelvergroting evenals volumevermindering in de mediale temporale kwab. Zoals u zich wellicht herinnert, zijn structuren zoals de amygdala (betrokken bij emotieregulatie), de hippocampus (betrokken bij het geheugen), evenals het neocorticale oppervlak van de temporale kwabben (verwerking van auditieve informatie) allemaal structuren binnen de mediale temporale kwab (Kurtz, 2015). Aanvullende studies wijzen ook op een vermindering in de orbitofrontale regio’s van de hersenen, een deel van de frontale kwab dat verantwoordelijk is voor responsinhibitie (Kurtz, 2015).

8.3.1.3 Stresscascade

Het stress-kwetsbaarheidsmodel suggereert dat individuen een genetische of biologische aanleg hebben om de stoornis te ontwikkelen; de symptomen zullen zich echter niet voordoen tenzij er een stressvolle precipiterende factor is die het begin van de stoornis uitlokt. Onderzoekers hebben de HPA-as en de daaruit voortvloeiende neurologische effecten geïdentificeerd als de waarschijnlijk verantwoordelijke neurobiologische component die verantwoordelijk is voor deze stress cascade.

De HPA-as is een van de belangrijkste neurobiologische structuren die stress medieert. Het omvat de regulatie van drie chemische boodschappers (corticotropine-releasing hormoon (CRH), adrenocorticotroop hormoon (ACTH), en glucocorticoïden) als ze reageren op een stressvolle situatie (Corcoran et al., 2003). Glucocorticoïden, meer algemeen aangeduid als cortisol, is de laatste neurotransmitter die vrijkomt en die verantwoordelijk is voor de fysiologische verandering die gepaard gaat met stress om het lichaam voor te bereiden op “vechten” of “vluchten.”

De hypothese is dat in combinatie met abnormale hersenstructuren, aanhoudend verhoogde niveaus van glucocorticoïden in hersenstructuren de sleutel kunnen zijn tot het begin van psychose bij individuen in een prodromale fase (Corcoran e.a., 2003). Meer specifiek beïnvloedt de blootstelling aan stress (en verhoogde glucocorticoïden) het neurotransmittersysteem en verergert het de psychotische symptomen door veranderingen in de dopamineactiviteit (Walker & Diforio, 1997). Terwijl onderzoek de relatie tussen stress en het ontstaan van schizofrenie spectrum stoornissen blijft onderzoeken, zijn er sterke aanwijzingen voor de implicatie van stress en terugval in symptomen. Meer specifiek, individuen met schizofrenie ervaren meer stressvolle levensgebeurtenissen die leiden tot een terugval van symptomen. Op dezelfde manier wordt verondersteld dat de verergering of exacerbatie van symptomen ook een bron van stress is omdat de symptomen het dagelijks functioneren belemmeren (Walker & Diforio, 1997). Deze stress alleen al kan voldoende zijn om een terugval te initiëren.

8.3.2 Psychologisch

Het cognitieve model maakt gebruik van enkele aspecten van het diathese-stress model in zoverre dat het voorstelt dat premorbide neurocognitieve stoornissen individuen in gevaar brengen voor aversieve werk/academische/interpersoonlijke ervaringen. Deze ervaringen leiden op hun beurt tot disfunctionele overtuigingen en cognitieve waarderingen, die uiteindelijk leiden tot maladaptief gedrag zoals wanen/hallucinaties (Beck & Rector, 2005).

Beck stelde een diathese-stress model voor over de ontwikkeling van schizofrenie. Volgens zijn theorie maakt een onderliggende neurocognitieve stoornis een individu kwetsbaarder voor het ervaren van aversieve levensgebeurtenissen, zoals dakloosheid, conflicten binnen het gezin, enz. Individuen met schizofrenie zijn meer geneigd om deze aversieve levensgebeurtenissen te evalueren met een disfunctionele houding en maladaptieve cognitieve vervormingen. De combinatie van de aversieve gebeurtenissen en de negatieve interpretaties ervan, veroorzaakt een stressrespons in het individu, waardoor hyperactivatie van de HPA-as ontbrandt. Volgens Beck en Rector (2005) is het de culminatie van deze gebeurtenissen die leidt tot de ontwikkeling van schizofrenie.

8.3.3.1 Expressed Emotion

Onderzoek ter ondersteuning van een ondersteunende gezinsomgeving suggereert dat gezinnen met veel expressed emotion, dat wil zeggen gezinnen met zeer vijandige, kritische, of overbetrokken gezinsleden, voorspellers zijn van terugval (Bebbington & Kuipers, 2011). Het is zelfs zo dat personen die na een ziekenhuisopname terugkeren naar gezinnen met veel kritiek en emotionele betrokkenheid twee keer zoveel kans hebben op een terugval in vergelijking met personen die terugkeren naar gezinnen met weinig geuite emotie (Corcoran et al., 2003). Verschillende meta-analyses hebben geconcludeerd dat de sfeer in het gezin causaal gerelateerd is aan terugval bij individuen met schizofrenie en dat deze uitkomsten kunnen worden verbeterd wanneer de gezinsomgeving wordt verbeterd (Bebbington & Kuipers, 2011). Daarom is een belangrijk behandeldoel in gezinnen van mensen met schizofrenie het verminderen van geuite emotie binnen de gezinsinteracties.

8.3.3.2 Familiedisfunctie

Zelfs voor gezinnen met lage niveaus van geuite emotie, is er vaak een toename van gezinsstress als gevolg van de secundaire effecten van schizofrenie. Het hebben van een gezinslid dat gediagnosticeerd is met schizofrenie verhoogt de kans op een verstoorde gezinsomgeving als gevolg van het beheren van hun symptomen en het waarborgen van hun veiligheid terwijl ze thuis zijn (Friedrich & Wancata, 2015). Vanwege de ernst van de symptomen rapporteren gezinnen met een geliefde gediagnosticeerd met schizofrenie vaak meer conflicten in huis, evenals meer moeite om met elkaar te communiceren (Kurtz, 2015).