Slaapgerelateerde ademhalingsstoornissen zijn een spectrum van aandoeningen waaronder obstructieve slaapapneu (OSA) het meest ernstige en complexe chronische klinische syndroom is. Dit wordt gekenmerkt door herhaalde occlusie van de bovenste luchtwegen, wat resulteert in een korte periode van ademstilstand (apneu) of een aanzienlijke vermindering van de luchtstroom (hypopneu) tijdens de slaap. Personen met OSA kunnen last hebben van luid snurken, zuurstofdesaturatie, frequente opwinding en verstoring van de slaap. Een verstoorde slaap resulteert ook in hypersomnolentie, verminderde concentratie overdag en een slechte levenskwaliteit. OSA blijft grotendeels ondergewaardeerd en ondergediagnosticeerd. De globale prevalentie van OSA varieert van 0,3% tot 5,1% in de algemene bevolking. In India varieerde OSA in verschillende studies van 4,4% tot 13,7% (4,4%-19,7% bij mannen en 2,5%-7,4% bij vrouwen). De prevalentie van OSA neemt toe met de leeftijd, vooral bij volwassenen >60 jaar. De toename van zwaarlijvigheid draagt ook bij aan de toename van OSA. Andere bijdragende factoren zijn het mannelijk geslacht, anatomische factoren, genetische en metabole stoornissen, roken, en postmenopauzale vrouwen, enz.

Recente studies hebben aangetoond dat er een verband bestaat tussen bronchiale astma en OSA en dat er een bidirectioneel verband bestaat waarbij elke aandoening de andere ongunstig beïnvloedt. Astmapatiënten blijken een verhoogd risico op OSA te hebben dan de algemene bevolking. De eerste studie waarin astma en OSA werden onderzocht was een case report van Hudgel en Shucard in 1979. Sindsdien hebben verschillende studies een verhoogde prevalentie van slaapstoornissen bij astmapatiënten aangetoond. Epidemiologische studies tonen aan dat astmapatiënten vaker melding maken van snurken, overmatige slaperigheid overdag, en apneu. Uit een recent prospectief epidemiologisch onderzoek onder de bevolking is gebleken dat astma geassocieerd is met een verhoogd risico van nieuw ontstane OSA. In dit baanbrekende onderzoek was de incidentie van OSA gedurende 4 jaar bij patiënten met zelfgerapporteerde astma 27%, vergeleken met 16% zonder astma. Het relatieve risico gecorrigeerd voor risicofactoren zoals body mass index, leeftijd en geslacht was 1,39 (95% betrouwbaarheidsinterval: 15%-19%).

Ondanks deze goed beschreven associatie tussen astma en OSA, blijven de mechanismen die het duo verbinden nog steeds hypothetisch. Enkele van de vermoedelijke verbindingswegen tussen OSA en astma zijn een verhoogde parasympathische tonus tijdens apneu, reflexbronchoconstrictie als gevolg van hypoxemie, irritatie van neurale receptoren in de bovenste luchtwegen, veranderde nachtelijke neurohormonale secretie, verhoogde ontstekingsmediatoren (zowel plaatselijk als systemisch), gastro-oesofageale reflux, en zwaarlijvigheid. Corticosteroïden kunnen een rol spelen door hun effect op de caliber van de bovenste luchtwegen (toegenomen adipositas) of op de functie van de dilatatiespieren (steroïde myopathie), zoals is vastgesteld in een onderzoek naar het dosisafhankelijke verband tussen inhalatiecorticosteroïden en het risico van OSA. Verder moet worden opgemerkt dat OSA en astma vaak worden gecompliceerd door gedeelde comorbiditeiten en het potentieel voor multidirectionele toevalswegen, d.w.z. obstructie, ontsteking, obesitas, gastro-oesofageale refluxstoornis, en rhinitis. Het naast elkaar bestaan en het hypothetische verband tussen hoest/astma, obesitas/OSA, rhinosinusitis, en oesofageale reflux werd ook “CORE syndroom” genoemd, dat speciaal in overweging moet worden genomen bij astma patiënten die refractair zijn aan de therapie.

Aan de andere kant kan OSA de astma-gerelateerde resultaten nadelig beïnvloeden. Er zijn steeds meer aanwijzingen dat OSA geassocieerd is met een slechte astmacontrole, meer nachtelijke symptomen en frequente exacerbaties bij astmapatiënten. OSA is geassocieerd met specifieke veranderingen in de luchtwegontsteking die voornamelijk neutrofiel is met hoge niveaus van matrix metalloproteinase-9, interleukine-8, en lage reticulaire keldermembraandikte bij patiënten met ernstig astma, wat wijst op veranderingen in de luchtwegremodellering. Interessant is dat patiënten bij wie OSA is vastgesteld en die met continue positieve luchtwegdruk (CPAP) worden behandeld, een betere astmacontrole lijken te hebben in termen van verbeterde astmasymptomen, alsook een betere ochtendpiekexpiratoire flow en levenskwaliteit. Het lijkt erop dat CPAP gunstige effecten heeft op de mechanische en neuromechanische eigenschappen van de onderste luchtwegen, naast het verbeteren van gastro-oesofageale reflux en plaatselijke zowel als systemische ontsteking. CPAP herstelt ook de slaap en helpt verder astma onder controle te houden.

Het is daarom belangrijk deze dubbele, tamelijk complexe, associatie tussen astma en OSA vast te stellen. Er zijn meer dan genoeg bewijzen dat OSA niet ongewoon is bij astmapatiënten; het wordt echter slecht onderzocht. OSA wordt grotendeels over het hoofd gezien bij patiënten met ongecontroleerde astma. Patiënten met een slechte astmacontrole ondanks een optimale aanbevolen behandeling moeten gescreend worden op mogelijke OSA om de behandelingskosten en de morbiditeit te verminderen en de levenskwaliteit van deze patiënten te verbeteren. Toekomstig onderzoek naar dit “alternate overlap syndrome” zal ons begrip over dit onderwerp verder verbeteren met meer bruikbare inzichten voor betere beheersstrategieën.