Detta kapitel behandlar regleringen av bildningen av glukokortikoider och mineralokortikoider in vivo. Nya rön visar tydligt på en annorlunda reglering för biosyntesen av glukokortikoider och mineralokortikoider. Renin-angiotensinsystemet är den viktigaste regulatorn för aldosteronsyntesen. Nya rön har också tydligt visat att ett lågt natrium- eller högt kaliumintag är faktorer som styr uttrycket av de tidiga och sista stegen i mineralokortikoidbildningen. Det föreslås att adrenokortikotropin (ACTH) är den viktigaste faktorn som är involverad i kontrollen av glukokortikoidbiosyntesen och -utsöndringen, medan många andra faktorer deltar i mineralokortikoidmetabolismen. ACTH binder till specifika cellmembranreceptorer och inducerar bildandet av cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) och aktivering av proteinkinas A. På kort sikt aktiverar ACTH transporten och tillgängligheten av kolesterol till mitokondriellt P450scc för att underlätta bildandet av pregnenolon. Syntesen av nytt P450scc-protein verkar inte vara nödvändig, åtminstone inte för ACTH:s kortsiktiga effekt. Det föreslås att P45017α spelar en dominerande roll i kontrollen av glukokortikoidsyntesen.