A New Terminology for Left Ventricular Walls and Location of Myocardial Infarcts That Present Q Wave Based on the Standard of Cardiac Magnetic Resonance Imaging

Das EKG ist das am häufigsten verwendete Instrument zur Beurteilung eines Myokardinfarkts (MI). Das EKG bietet die Möglichkeit, Ort und Ausmaß des Infarkts zu beschreiben, ausgedrückt als pathologische Q-Wellen oder deren Äquivalente. Die für die Wände des linken Ventrikels (LV) verwendete Terminologie hat sich im Laufe der Zeit verändert,1-7 obwohl die derzeit von Elektrokardiographen am meisten akzeptierten Begriffe anterior, septal, lateral und inferior sind.8-15 Die Terminologie wurde jedoch durch die Verwendung von posterior zur Bezeichnung entweder der basalen lateralen oder der basalen inferioren Wand kompliziert (siehe unten). Auf der Grundlage von Korrelationen mit dem postmortalen anatomischen Goldstandard, der vor >50 Jahren16 berichtet und später bestätigt wurde,17,18 wurde das Vorhandensein abnormaler Q-Wellen in den Ableitungen V1 und V2 mit einer MI in der Septalwand in Verbindung gebracht; in V3 und V4 mit einer MI in der Vorderwand; in V5 und V6, I und aVL mit einer MI in der Seitenwand (I, aVL hoch lateral; V5 und V6, niedrig lateral); und in II, III und aVF mit einer MI in der Unterwand. Das Vorhandensein von abnorm erhöhten R-Wellen in V1 und V2 als Spiegelbild der Q-Wellen in den hinteren Ableitungen wurde als Hinterwandinfarkt bezeichnet. Obwohl ähnliche Überlegungen für die EKG-Lokalisierung der ST-Streckenabweichung angestellt werden können, konzentriert sich dieser Bericht nur auf die EKG-Lokalisierung der Anomalien des QRS-Komplexes, die auf einen etablierten Infarkt hinweisen, wie er durch die kardiale Magnetresonanztomographie (CMR) dargestellt wird.

Obwohl Versuche unternommen wurden, die Terminologie für die LV-Wände zu standardisieren,19,20 bestehen weiterhin Unterschiede zwischen den Begriffen, die von Anatomen, Pathologen, Elektrokardiographen, Herzbildnern und Klinikern verwendet werden. Die Sicht des Pathologen auf das infarzierte Myokard gibt jedoch keinen Aufschluss über die Positionierung der LV-Wände in vivo.

Die CMR-Bildgebung mit verzögerter Kontrastverstärkung (CE-CMR) hat sich als neues anatomisches Goldstandardverfahren etabliert, das eine präzise Identifizierung des infarzierten Myokards in vivo ermöglicht. Daher ist es angebracht, die CMR zur Überprüfung der Genauigkeit der EKG-Lokalisierung von Infarkten einzusetzen, um die Grundlage für einen Konsens unter den medizinischen Fachkräften hinsichtlich der Terminologie der LV-Wände zu schaffen, die durch die Q-Welle oder Q-Wellen-äquivalente MI-Muster auf dem Standard-12-Kanal-EKG identifiziert werden. Dieses Konsensdokument basiert auf der Erfahrung aller Mitglieder des Ausschusses und einer Durchsicht der Literatur zu diesem Thema.

Übersicht über die Terminologie der LV-Wände: Von der Ära der Pathologie zur Ära der In-vivo-Bildgebung

Der LV ist kegelförmig und liegt schräg im Brustkorb, wobei die Basis nach hinten und der Apex nach links, anterior und inferior ausgerichtet ist. Diese schräge Ausrichtung hat zu Verwirrung darüber geführt, wie die verschiedenen Regionen des LV zu definieren sind. Obwohl die Grenzen ungenau sind, kann es mit Ausnahme des Apex in 4 Wände unterteilt werden. Historisch gesehen wurden für alle 4 Wände unterschiedliche Bezeichnungen verwendet, wobei die Wand, die auf dem Zwerchfell liegt, die größte Vielfalt an unterschiedlichen Bezeichnungen hatte und daher besondere Aufmerksamkeit erfordert.

Die auf dem Zwerchfell liegende LV-Wand

Da diese Wand der vorderen Wand mehr oder weniger entgegengesetzt ist, wurde sie viele Jahre lang (1940er bis 1950er Jahre) als posterior bezeichnet.1-3 Dementsprechend wurde das EKG-Muster mit pathologischen Q-Wellen in den Ableitungen II, III und VF (Abbildung 1A, oben) als Hinweis auf einen posterioren MI angesehen. Grant4,5 und Massie und Walsh6 wiesen darauf hin, dass der Infarkt des basalen Teils dieser Wand eine separate Entität darstellt, und prägten den Begriff echter posteriorer MI neben dem Begriff inferiorer MI, der für die Beteiligung der übrigen mittleren und apikalen Teile dieser Wand verwendet wurde. Später, im Jahr 1964, definierte Perloff7 die Kriterien des echten posterioren MI auf der Grundlage des Vorhandenseins eines R/S-Verhältnisses >1 und einer R-Wellen-Dauer >40 ms in Ableitung V1 (Abbildung 1, unten). Der Begriff „echter Hinterwandinfarkt“ ist seit Jahrzehnten in Gebrauch, was dazu geführt hat, dass der Begriff „inferoposteriore Wand“ für die gesamte Wand, die auf dem Zwerchfell liegt, verwendet wird. So wird davon ausgegangen, dass ein Infarkt im mittleren und inferioren Teil Q-Wellen in den Ableitungen II, III und aVF erzeugt, während ein Infarkt im basalen oder posterioren Teil (posteriorer Infarkt) zu einer hohen R-Welle in Ableitung V1 führen sollte. Kürzlich wurde der LV nach dem Konsens der American Heart Association (AHA)21 in vier Wände unterteilt: septal, anterior, lateral und inferior; die vier Wände wurden wiederum in 17 Segmente unterteilt: 6 basale, 6 mittlere, 4 apikale und 1 Segment ist der Apex (Abbildung 2). Dieser Konsens besagt, dass die inferoposteriore Wand „aus Gründen der Konsistenz“ inferior genannt werden sollte und das Segment 4 statt posterior inferobasal genannt werden sollte. Auch der Bericht der elektrophysiologischen Arbeitsgruppe der European Society of Cardiology/North American Society of Pacing and Electrophysiology22 spricht sich für die Abschaffung des Begriffs posterior aus.

Abbildung 1. Oben: Originalzeichnungen in Goldbergers2 Buch von 1953, die die Lage eines anterioren und eines posterioren Infarkts zeigen. Unten: Zeichnungen von anterioren und echten posterioren Infarkten mit der QRS-Morphologie nach Perloff.7

Abbildung 2. LV-Wände, unterteilt in 17 Segmente nach dem AHA-Konsens.21 Links: Segmente in basaler, mittlerer und apikaler Höhe sowie der Apex (Segment 17). Rechts, Bull’s-Eye-Bild (Polkarte).

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass derzeit eine deutliche Diskrepanz zwischen dem Konsens der kardialen Bildgebung21 , die das Wort posterior unterdrückt hat, und dem Kontext der Echokardiographie und Elektrokardiographie besteht, in dem der Begriff posterior immer noch verwendet wird. Mehrere Überlegungen deuten jedoch darauf hin, dass die Begriffe posteriore Wand und posteriorer MI aufgegeben werden sollten, da diese Wand weder posterior ist, wenn man das Herz in situ betrachtet, noch posterior in Bezug auf den menschlichen Torso.

Depolarisation der basalen Bereiche und Q-Wellenerzeugung

Isolierte perfundierte menschliche Herzen23 haben gezeigt, dass ein großer Teil des inferior-basalen Segments ≈40 bis 50 ms nach Beginn der ventrikulären Aktivierung depolarisiert. Daher sollte eine MI, die diese Region betrifft, den ersten Teil des QRS-Komplexes nicht verändern und folglich nicht zu hohen R-Wellen in den Ableitungen V1 und V2 führen.

Linksventrikuläre Form

CMR hat dokumentiert, dass das basale Segment der inferioren Wand oft eine gerade Ausrichtung in Bezug auf die anderen Segmente dieser Wand hat. Dies ist in mehr als zwei Dritteln der Fälle der Fall. In einigen Fällen biegt sich das basale Segment der Wand jedoch nach oben. Nur in seltenen Fällen mit asthenischem Körperbau befindet sich das Herz in einer eher vertikalen Position, wobei die gesamte untere Wand weiter hinten liegt. Daher ist die in der traditionellen EKG-Literatur behauptete echte posteriore Position des basalen Teils dieser Wand in der Regel nicht gegeben.

Anatomische Position des Herzens

Gemeinsam wird angenommen, dass sich das Herz im Thorax in einer strikt posteroanterioren Position befindet (Abbildung 3D), wobei es auf seinem Apex „steht“ und die Vorhöfe über den Kammern liegen (die so genannte Valentin-Form24 , die an Grußkarten zum Valentinstag erinnert). Diese Ansicht stimmt mit der Auffassung überein, die Anatomen und Pathologen seit den anatomischen Zeichnungen von Leonardo da Vinci von diesem Organ haben (Abbildung 3A). Diese Ansicht stimmt auch mit der in nuklearmedizinischen Studien25 (Abbildung 3B) und mit dem durch CMR26 (Abbildung 3C) gewonnenen transversalen Bild überein. Die tatsächliche Position des Herzens innerhalb des Thorax in vivo ist aus der CMR ersichtlich (Abbildung 4). Die 4 Herzwände sind in der horizontalen Ebene nur dann deutlich zu sehen, wenn sich die untere Wand nach oben biegt (Abbildung 4A). Die sagittale Ansicht (Abbildung 4B) folgt einer schrägen Linie von rechts nach links (C und D in Abbildung 4A) und nicht einer streng posteroanterioren Richtung (Abbildung 3D). Dies ist selbst bei sehr dünnen Personen mit vertikaler Herzposition der Fall. Daher erzeugt ein Infarkt in den basalen und mittleren Segmenten (4 und 10) der inferioren Wand erhöhte R-Wellen in den Ableitungen V3 und V4 statt in den Ableitungen V1 und V2, da der „Infarktvektor“ in Richtung V3 und V4 zeigt (Abbildung 5B). Ein Infarkt in der Seitenwand (C), der mehr als das Basalsegment (Segmente 5 und 11) betrifft, kann erhöhte R-Wellen in den Ableitungen V1 und V2 erzeugen, da der Infarktvektor diesen Ableitungen zugewandt ist (Abbildung 5C). Dies stimmt mit verschiedenen Artikeln überein, die auf anatomischer,27 nuklearer,28 und CMR-Basis29,30 zeigen, dass das RS-Muster in V1 auf einen lateralen und nicht auf einen inferobasalen MI (klassischerweise ein posteriorer MI) zurückzuführen ist.

Abbildung 3. Vier Ansichten des Herzens in posteroanteriorer Position. A, Ansicht des Pathologen. B, Nuklearmedizinischer Bericht mit grafischer Darstellung des Bull’s Eye (Polkarte). Das Sternchen entspricht dem Segment 4 (alte Hinterwand). C, Dasselbe in einem Basalschnitt auf einem transversalen CMR-Bild. Das Sternchen zeigt die Lage des Segments 4, des inferobasalen Teils der unteren Wand. D, Gemäß der in den vorangegangenen Zeichnungen gezeigten strikten posteroanterioren Ansicht des Herzens weist der Infarktvektor (IV) in Richtung V1 und V2 und erklärt das Vorhandensein von RS in V1 und V2, wenn eine Nekrose der inferobasalen (hinteren) Wand vorliegt.

Abbildung 4. CMR-Bilder. A, Lage des Herzens im Thorax, entsprechend einem Schnitt in der horizontalen Axialebene (auf der Höhe der Linie X-Y von B). B, Man beachte, dass dieser sagittalartige Schnitt eine schräge Richtung von hinten nach vorne und von rechts nach links aufweist (siehe Linie C-D von A). RV bedeutet rechter Ventrikel; RA, rechter Vorhof; LV, linker Ventrikel; und DAo, absteigende Aorta.

Abbildung 5. A, Sagittal-Ansicht. B und C: Horizontalachsenansicht an der A-B-Linie von A. B, Dokumentation, dass die MI der inferobasalen (hinteren) und mittleren Segmente der inferioren Wand kein hohes R in V1 erzeugt, aber die laterale MI, die mehr als das basale Segment der lateralen Wand (C) betrifft, schon (siehe Text).

Empfehlungen

  1. Historisch wurden die Begriffe echte und streng posteriore MI verwendet, wenn der basale Teil der LV-Wand, der auf dem Zwerchfell liegt, betroffen war. Obwohl in der Echokardiographie der Begriff posterior immer noch in Bezug auf andere Segmente des LV verwendet wird, wird in diesem Bericht empfohlen, den Begriff posterior aufzugeben und den Begriff inferior für die gesamte LV-Wand, die auf dem Zwerchfell liegt, zu verwenden.

  2. Diese Entscheidung zur Änderung der Terminologie entspricht dem Konsens der von der AHA21 ernannten Experten für kardiale Bildgebung und bietet somit große Vorteile für die klinische Praxis. Eine globale Übereinstimmung, insbesondere mit einer echokardiographischen Aussage, ist jedoch notwendig.

Lokalisierung von MI mit Q-Welle im Zeitalter der kardialen Bildgebungstechniken

Das Konzept der Q-Welle gegenüber der Nicht-Q-Welle-MI wird derzeit in Frage gestellt. Die CE-CMR hat jedoch gezeigt, dass ein Infarkt mit Q-Welle transmural sein kann oder auch nicht, aber in der Regel größer ist als ein Infarkt ohne Q-Welle, und sie hat gezeigt, dass es möglich ist, die Wahrscheinlichkeit eines Infarkts zu beurteilen, der ein typisches EKG-Muster erzeugt.29-32

Der LV wird im Allgemeinen in zwei etwa gleich große Hälften unterteilt: die anteroseptale, die von der linken anterioren absteigenden Koronararterie (LAD) und ihren Ästen durchblutet wird, und die inferolaterale, die entweder von der rechten oder der zirkumflexen Koronararterie durchblutet wird.21Abbildung 6 zeigt die Entsprechung zwischen den 17 Segmenten des LV und den sie versorgenden Koronararterien. Variationen in der Koronaranatomie zwischen Individuen beeinflussen die Beziehung zwischen Koronararterien und Myokardsegmenten.

Abbildung 6. Korrespondenz zwischen den 17 Segmenten des LV und den versorgenden Koronararterien. B, LAD; C, RCA; D, LCX. A, Bereiche mit gemeinsamer Perfusion zwischen LAD und RCA oder LCX sind in grau dargestellt. E, Die Lage der EKG-Ableitungen V1 bis V6 und des Einthoven-Dreiecks. DP steht für deszendierend-posterior; PL für posterolateral; OM für schräg-marginal; und PB für posterobasal.

Pathologische Q-Wellen wurden nach den klassischen Kriterien8-15 und nach den Kriterien (den so genannten Selvester-Kriterien) definiert, die durch eine Computeranwendung dokumentiert wurden.33 Infarkte, die nach diesen beiden Kriterien identifiziert wurden, sind jetzt mit Hilfe der CMR als Goldstandard untersucht worden. Kürzlich wurden Q-Wellen-MI-Muster unter Verwendung der klassischen Kriterien definiert, die besser mit der Infarktfläche übereinstimmen,31 und die Korrelation dieser klassischen EKG-Kriterien mit den entsprechenden Infarktflächen, die durch CMR ermittelt wurden, ist Berichten zufolge hoch (86 % Gesamtübereinstimmung).32 Vorläufige Studien zu den Selvester-Kriterien der Infarkte in der anteroseptalen Hälfte des LV haben ebenfalls eine hohe Korrelation mit CMR-bewerteten Infarkten dokumentiert.34,35

Die Konsensgruppe hat beschlossen, die verschiedenen Infarktlokalisationen anhand des Namens der Wand oder des am stärksten betroffenen Wandsegments zu klassifizieren. Die 6 am häufigsten vorkommenden Muster abnormaler Q-Wellen und Q-Wellen-Äquivalente sind in Abbildung 7 dargestellt.31,32 Alle diese EKG-Muster weisen eine Spezifität von >90% auf. Die Sensitivität liegt bei >80 %, mit Ausnahme der Muster des mittleren anterioren und lateralen MI, die eine geringere Sensitivität (66 %) aufweisen. Die Merkmale dieser Muster sind wie folgt:

Abbildung 7. Die EKG-Muster der Q-Wellen-MI oder Q-Wellen-Äquivalente mit den Bezeichnungen der MI und des zugehörigen Infarktgebiets, dokumentiert durch CMR (siehe Text).

Septaler Myokardinfarkt

Das EKG zeigt Q-Wellen in den Ableitungen V1 und V2. Die CMR zeigt eine Beteiligung der Septalwand und oft auch einen kleinen Teil der angrenzenden Vorderwand. Der Infarkt wird entweder durch einen Verschluss der septalen Äste oder der LAD distal der Ursprünge der diagonalen Äste verursacht.

Mid-Anteriorer Myokardinfarkt

Charakteristisch für diesen Infarkt sind anormale Q-Wellen in den Ableitungen aVL und manchmal I, aber nicht in den Ableitungen V5 und V6. Eine Q-Welle in den Ableitungen V2 und V3 kann vorhanden sein. Die CMR zeigt, dass der Infarkt insbesondere die mittleren und unteren Segmente (7 und 13) der Vorderwand umfasst. Der Infarkt wird in der Regel durch einen Verschluss des ersten diagonalen Astes der LAD verursacht.36

Apikal-anteriorer Myokardinfarkt

Im Vergleich zum Septalinfarkt erstrecken sich die abnormen Q-Wellen in die weiter links gelegenen präkordialen Ableitungen: typischerweise V3 und V4 und manchmal V5 und V6. In den Ableitungen aVL und I gibt es keine abnormen Q-Wellen. Die CMR dokumentiert einen Infarkt in der LV-Spitze, oft mit Ausdehnung in die Vorder- und Septalwand, aber nicht in die Seitenwand. Der Infarkt wird in der Regel durch einen mittleren LAD-Verschluss verursacht.

Der ausgedehnte Vorderwandinfarkt

Der ausgedehnte Vorderwandinfarkt ist im Wesentlichen eine Kombination der Typen a, b und c. Folglich zeigt das EKG abnormale Q-Wellen in den präkordialen Ableitungen und den Ableitungen aVL und manchmal I. Die CMR dokumentiert, dass der Infarkt die Vorderwand, die Septalwand und die mittlere bis untere Seitenwand großflächig betrifft. Der Infarkt wird durch einen Verschluss der LAD proximal der anfänglichen septalen und diagonalen Äste verursacht.

Lateraler Myokardinfarkt

Diese Infarkte können die Q-Wellen-Äquivalente von abnorm prominenten R-Wellen in den Ableitungen V1 und V2 erzeugen. Es können auch abnorme Q-Wellen in Ableitung I, aVL und/oder V5 und V6 auftreten. Die CMR dokumentiert einen Infarkt in den Seitenwänden. Der Infarkt wird durch den Verschluss einer nicht dominanten linken Zirkumflex-Koronararterie (LCX) oder ihres Randastes verursacht.

Inferiorer Infarkt

Diese Infarkte erzeugen Q-Wellen in den Ableitungen II, III und VF, aber keine erhöhten R-Wellen in den Ableitungen V1 und V2. Die CMR zeigt eine Beteiligung der inferioren Wand, sehr oft einschließlich des basalen Segments. Es ist zu beachten, dass auch der untere Teil der Septumwand betroffen sein kann, da die Arteria descendens posterior „perforierende“ Äste hat, die einen Teil des unteren Teils des Septums versorgen. Der Infarkt wird durch den Verschluss der dominanten Koronararterie verursacht, die den hinteren absteigenden Ast versorgt. Dies ist bei ≈90 % der Menschen die rechte Koronararterie (RCA) und bei ≈10 % der Menschen die LCX. Wenn die RCA oder LCX sehr dominant ist und der Verschluss proximal liegt, umfasst der Infarkt sowohl die inferiore als auch die laterale Wand, und das EKG-Muster ist dann die Assoziation von Kriterien der inferioren und lateralen MI (inferolaterale MI).

Empfehlungen
  1. Da diese 6 EKG-Muster gut mit den CE-CMR-Nekrosengebieten übereinstimmen, obwohl einige von ihnen eine begrenzte Sensitivität aufweisen, bieten sie eine bessere globale Übereinstimmung als die klassische Q-Wellen-EKG-Muster-Lokalisierung.

  2. Die Übereinstimmung zwischen den EKG-Mustern und der Lokalisierung des MI durch CMR zeigt, dass abnorm erhöhte R-Wellen, das Q-Wellen-Äquivalent, in den Ableitungen V1 und V2 auf einen lateralen MI hindeuten und dass abnormale Q-Wellen in den Ableitungen aVL und I ohne eine Q-Welle in Ableitung V6 auf einen mittel-anterioren MI hindeuten. Daher sind die Bezeichnungen posteriorer und hochlateraler MI bei diesen Mustern nicht korrekt und sollten in lateraler Wand-MI bzw. mittlerer-anteriorer Wand-MI geändert werden.

Wir bedanken uns für die logistische Unterstützung durch Lacer SA und die Ratschläge und Anregungen von E. Antman, W. Roberts und G. Pohost sowie von G. Pons-Lladó und F. Carreras von Clínica Creu Blanca, Barcelona, Spanien.

Enthüllungen

Dr. Birnbaum erhielt wichtige Forschungszuschüsse von Takeda, Pfizer und Astra Zeneca; erhielt kleinere Forschungszuschüsse von ONO; war Mitglied des Speakers Bureau für Takeda (geringfügig); erhielt kleinere Honorare von Takeda; und war Mitglied eines Beratungsgremiums für Takeda (geringfügig). Dr. Wagner erhielt Forschungszuschüsse von Welch Allyn (groß), Cierra (groß) und Boehringer-Ingelheim (groß). Dr. Cinca erhielt 2 größere Forschungszuschüsse vom spanischen Gesundheitsministerium. Dr. Clemmensen erhielt wichtige Forschungszuschüsse von Medtronic Inc.

Fußnoten

Korrespondenz mit Antonio Bayés de Luna, MD, FESC, Institut Català Ciències Cardiovasculars, Hospital Sant Pau, S Antoni M. Claret 167, 08025 Barcelona, Spanien. E-Mail
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