Brent Reed sagt:

Ich schließe mich Alis obigen Ausführungen an. Früher glaubte man auch, dass Aspirin den Nutzen von ACE-Hemmern bei Patienten mit Herzinsuffizienz abschwächt, aber dieses Phänomen ist durch neuere Daten weitgehend widerlegt worden. Darüber hinaus deutet eine Fülle von Belegen bei Patienten mit ischämischen Herzerkrankungen (> von denen 90 % Aspirin einnahmen) darauf hin, dass ACE-Hemmer die Zahl der kardiovaskulären Ereignisse, einschließlich nicht tödlicher Myokardinfarkte, Schlaganfälle und der Gesamtmortalität, additiv verringern. Bei Patienten mit niedrigem Risiko ist der Nutzen von ACE-Hemmern möglicherweise geringer, aber es gibt keine Hinweise auf ein erhöhtes Risiko bei einer kombinierten Aspirin- und ACE-Hemmer-Therapie.

Wie Ali in seinen Kommentaren andeutete, ähnelt die potenzielle Wechselwirkung zwischen Aspirin und ACE-Hemmern derjenigen, die wir zwischen nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) und ACE-Hemmern zu beobachten gewohnt sind. Es ist jedoch wichtig zu betonen, dass Aspirin keine nennenswerten „NSAID-ähnlichen“ Wirkungen hat, es sei denn, es wird in höheren Dosen verabreicht (d. h. in Tagesdosen von mehr als 325 mg, wie sie z. B. bei akuter Perikarditis verwendet werden). Nur etwa 100 mg Aspirin pro Tag sind erforderlich, um bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung eine günstige thrombozytenaggregationshemmende Wirkung zu entfalten, weshalb 81-100 mg die bevorzugte Dosis für die Primär- und Sekundärprophylaxe geworden ist.

Bei dem hier beschriebenen Patienten scheinen Aspirin-Dosen von > 100 mg pro Tag keinen zusätzlichen Nutzen gegenüber niedrigeren Dosen zu bieten, erhöhen aber das Blutungsrisiko. Unabhängig vom ACE-Hemmer wäre es meiner Meinung nach vernünftig, die Aspirin-Dosis dieses Patienten auf 81 mg zu senken, was den gleichen Grad an ischämischem Nutzen bieten und gleichzeitig das langfristige Blutungsrisiko verringern sollte.

1.Levy PD, Nandyal D, Welch RD, et al. Does aspirin use adversely influence intermediate-term postdischarge outcomes for hospitalized patients who are treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers? Ergebnisse des Organized Program to Facilitate Life-Saving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). Am Heart J. 2010 Feb;159(2):222-230.e2.
2.Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 2000 Jan 20;342(3):145-53.
3.Braunwald E, Domanski MJ, Fowler SE, et al; for the PEACE Trial Investigators. Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmung bei stabiler koronarer Herzkrankheit. N Engl J Med. 2004 Nov 11;351(20):2058-68.
4.Patrono C, Rocca B. Aspirin: Versprechen und Widerstand im neuen Jahrtausend. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Mar;28(3):s25-32.
5.Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Circulation. 2011 Dec 6;124(23):e574-651.
6.Mehta SR, Tanguay JF, Yusuf S, et al; CURRENT-OASIS 7 trial investigators. Double-dose versus standard-dose clopidogrel and high-dose versus low-dose aspirin in individuals undergoing percutaneous coronary intervention for acute coronary syndromes (CURRENT-OASIS 7): a randomised factorial trial. Lancet. 2010 Oct 9;376(9748):1233-43.
7.Serebruany VL, Steinhubl SR, Berger PB, et al. Analysis of risk of bleeding complications after different doses of aspirin in 192,036 patients enrolled in 31 randomized controlled trials. Am J Cardiol. 2005 May 15;95(10):1218-22.