Einblick in die Pathophysiologie der stabilen Angina pectoris

Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung, die hauptsächlich eine Entzündungsreaktion in den Gefäßen darstellt. Die Myokardischämie, die sich durch Angina pectoris manifestiert, kann entweder akut oder chronisch sein und ist in der Regel das Ergebnis eines Ungleichgewichts zwischen der Sauerstoffversorgung des Myokards und dem Sauerstoffbedarf des Herzens. Chronisch stabile Angina pectoris ist ein Brustbeschwerden, das auf eine Myokardischämie zurückzuführen ist, ohne dass eine Nekrose vorliegt, und ist das häufigste Symptom, mit dem die Ärzte in der Notaufnahme konfrontiert werden. Eine wachsende Zahl von Daten hat gezeigt, dass die endotheliale Dysfunktion jetzt als ein wichtiges frühes Ereignis bei der Entwicklung von Atherosklerose angesehen wird, während anginöse Brustschmerzen bei fehlender angiografisch obstruktiver koronarer Herzkrankheit häufig auf eine mikrovaskuläre koronare Dysfunktion zurückgeführt werden. Darüber hinaus scheinen die Atherombildung und die atherosklerotischen Plaques den Koronarfluss zu beeinträchtigen, da bei Patienten mit chronischem Koronarsyndrom eine den Fluss begrenzende Mehrgefäßobstruktion beobachtet wird. Morphologische Veränderungen der erkrankten Arterien im Zusammenhang mit signifikanter Atherosklerose, wie z. B. vaskuläres Remodeling, können ebenfalls zu stabiler Angina pectoris oder Claudicatio führen. Allerdings sind einige Fragen zum Verständnis der Pathophysiologie des chronischen Koronarsyndroms noch nicht vollständig geklärt.

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