• Beschreiben Sie die biologischen Ursachen von Schizophrenie-Spektrum-Störungen.
• Beschreiben Sie die psychologischen Ursachen von Schizophrenie-Spektrum-Störungen.
• Beschreiben Sie die soziokulturellen Ursachen von Schizophrenie-Spektrum-Störungen.

8.3.1 Biologisch

Zwillings- und Familienstudien unterstützen durchweg die biologische Theorie. Genauer gesagt, wenn ein eineiiger Zwilling an Schizophrenie erkrankt, liegt die Wahrscheinlichkeit, dass auch der andere Zwilling die Störung im Laufe seines Lebens entwickelt, bei etwa 50 % (Coon & Mitter, 2007). Bei zweieiigen Zwillingen sinkt dieser Prozentsatz auf 17 %. In ähnlicher Weise haben Familienstudien Ähnlichkeiten in den Hirnanomalien zwischen Personen mit Schizophrenie und ihren Verwandten festgestellt; je mehr Ähnlichkeiten, desto höher die Wahrscheinlichkeit, dass das Familienmitglied ebenfalls an Schizophrenie erkrankt (Scognamiglio & Houenou, 2014).

8.3.1.2 Neurobiologisch

Es gibt konsistente und zuverlässige Hinweise auf eine neurobiologische Komponente bei der Übertragung von Schizophrenie. Insbesondere haben Neuroimaging-Studien eine signifikante Verringerung des Gesamtvolumens und spezifischer Hirnregionen sowie der Gewebedichte bei Personen mit Schizophrenie im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen festgestellt (Brugger, & Howes, 2017). Darüber hinaus gibt es Hinweise auf eine Vergrößerung des Ventrikels und eine Volumenverringerung im medialen Temporallappen. Wie Sie sich vielleicht erinnern, sind Strukturen wie die Amygdala (an der Emotionsregulation beteiligt), der Hippocampus (am Gedächtnis beteiligt) sowie die neokortikale Oberfläche der Temporallappen (Verarbeitung auditiver Informationen) allesamt Strukturen innerhalb des medialen Temporallappens (Kurtz, 2015). Weitere Studien deuten auf eine Verringerung der orbitofrontalen Hirnregionen hin, einem Teil des Frontallappens, der für die Reaktionshemmung verantwortlich ist (Kurtz, 2015).

8.3.1.3 Stresskaskade

Das Modell der Stressanfälligkeit geht davon aus, dass Menschen eine genetische oder biologische Veranlagung für die Entwicklung der Störung haben; die Symptome treten jedoch erst dann auf, wenn es einen auslösenden Stressfaktor gibt, der den Ausbruch der Störung hervorruft. Forscher haben die HPA-Achse und ihre neurologischen Folgewirkungen als die wahrscheinlich verantwortliche neurobiologische Komponente identifiziert, die für diese Stresskaskade verantwortlich ist.

Die HPA-Achse ist eine der wichtigsten neurobiologischen Strukturen, die Stress vermittelt. Sie umfasst die Regulierung von drei chemischen Botenstoffen (Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH), adrenocorticotropes Hormon (ACTH) und Glucocorticoide) als Reaktion auf eine Stresssituation (Corcoran et al., 2003). Glukokortikoide, allgemeiner als Cortisol bezeichnet, ist der letzte Neurotransmitter, der freigesetzt wird und für die physiologischen Veränderungen verantwortlich ist, die mit Stress einhergehen, um den Körper auf „Kampf“ oder „Flucht“ vorzubereiten.

Es wird angenommen, dass in Kombination mit abnormen Hirnstrukturen anhaltend erhöhte Spiegel von Glukokortikoiden in Hirnstrukturen der Schlüssel zum Ausbruch von Psychosen bei Personen in einer Prodromalphase sein könnten (Corcoran et al., 2003). Genauer gesagt, wirkt sich die Stressbelastung (und die erhöhten Glukokortikoide) auf das Neurotransmittersystem aus und verschlimmert die psychotischen Symptome aufgrund von Veränderungen der Dopaminaktivität (Walker & Diforio, 1997). Während die Forschung weiterhin die Beziehung zwischen Stress und dem Auftreten von Schizophrenie-Spektrum-Störungen erforscht, gibt es deutliche Hinweise auf die Bedeutung von Stress und Symptomrückfällen. Genauer gesagt, erleben Personen mit Schizophrenie mehr stressige Lebensereignisse, die zu einem Rückfall der Symptome führen. In ähnlicher Weise wird angenommen, dass die Verschlimmerung oder Verschlimmerung der Symptome ebenfalls eine Quelle von Stress ist, da die Symptome das tägliche Funktionieren beeinträchtigen (Walker & Diforio, 1997). Dieser Stress allein kann ausreichen, um einen Rückfall auszulösen.

8.3.2 Psychologisch

Das kognitive Modell nutzt einige der Aspekte des Diathese-Stress-Modells, indem es vorschlägt, dass prämorbide neurokognitive Beeinträchtigungen die Betroffenen dem Risiko aversiver Erfahrungen im Arbeits-, Schul- und zwischenmenschlichen Bereich aussetzen. Diese Erfahrungen wiederum führen zu dysfunktionalen Überzeugungen und kognitiven Einschätzungen, die schließlich zu maladaptiven Verhaltensweisen wie Wahnvorstellungen/Halluzinationen führen (Beck & Rector, 2005).

Beck schlug ein Diathese-Stress-Modell für die Entwicklung der Schizophrenie vor. Seiner Theorie zufolge macht eine zugrunde liegende neurokognitive Beeinträchtigung eine Person anfälliger für aversive Lebensereignisse wie Obdachlosigkeit, Konflikte in der Familie usw. Personen mit Schizophrenie bewerten diese aversiven Lebensereignisse eher mit einer dysfunktionalen Einstellung und maladaptiven kognitiven Verzerrungen. Die Kombination aus aversiven Ereignissen und negativen Interpretationen dieser Ereignisse führt zu einer Stressreaktion in der Person, die eine Hyperaktivierung der HPA-Achse auslöst. Nach Beck und Rector (2005) ist es die Kulmination dieser Ereignisse, die zur Entwicklung von Schizophrenie führt.

8.3.3.1 Ausgedrückte Emotionen

Forschungen, die ein unterstützendes familiäres Umfeld unterstützen, legen nahe, dass Familien mit einem hohen Anteil an ausgedrückten Emotionen, d. h. Familien mit sehr feindseligen, kritischen oder übermäßig involvierten Familienmitgliedern, Prädiktoren für einen Rückfall sind (Bebbington & Kuipers, 2011). Tatsächlich ist die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls bei Personen, die nach einem Krankenhausaufenthalt in Familien mit starker Kritik und emotionaler Beteiligung zurückkehren, doppelt so hoch wie bei Personen, die in Familien mit geringer emotionaler Beteiligung zurückkehren (Corcoran et al., 2003). Mehrere Metaanalysen kamen zu dem Schluss, dass die familiäre Atmosphäre in kausalem Zusammenhang mit einem Rückfall bei Personen mit Schizophrenie steht und dass diese Ergebnisse verbessert werden können, wenn das familiäre Umfeld verbessert wird (Bebbington & Kuipers, 2011). Daher besteht ein wichtiges Behandlungsziel in Familien von Menschen mit Schizophrenie darin, die ausgedrückten Emotionen innerhalb der familiären Interaktionen zu reduzieren.

8.3.3.2 Familiäre Dysfunktion

Auch in Familien mit einem niedrigen Niveau an ausgedrückten Emotionen kommt es aufgrund der sekundären Auswirkungen der Schizophrenie häufig zu einer Zunahme des familiären Stresses. Ein Familienmitglied, bei dem Schizophrenie diagnostiziert wurde, erhöht die Wahrscheinlichkeit eines gestörten familiären Umfelds aufgrund der Bewältigung seiner Symptome und der Gewährleistung seiner Sicherheit, während er zu Hause ist (Friedrich & Wancata, 2015). Aufgrund der Schwere der Symptome berichten Familien, in denen ein geliebter Mensch mit Schizophrenie diagnostiziert wurde, häufig von mehr Konflikten in der Familie und von größeren Schwierigkeiten bei der Kommunikation untereinander (Kurtz, 2015).