Staphylococcus aureus ist nach wie vor ein gefährlicher Krankheitserreger für den Menschen, der ein breites Spektrum von Krankheiten wie Bakteriämie, Endokarditis, Sepsis und toxisches Schocksyndrom verursachen kann. In den letzten 20 Jahren hat die Zahl der im Krankenhaus und in der Gemeinschaft erworbenen S. aureus-Infektionen zugenommen. Die Behandlung dieser Infektionen ist durch das Auftreten von multiresistenten Stämmen schwieriger geworden. Insbesondere der Methicillin-resistente S. aureus (MRSA), der früher auf Krankenhäuser beschränkt war, breitet sich in der Bevölkerung rasch aus. Darüber hinaus ist in jüngster Zeit auch eine Resistenz gegen Vancomycin, das wichtigste Medikament zur Behandlung von MRSA, aufgetreten.

← Abbildung 1: Bild aus einer Heatmap, die die Veränderungen in der Genexpression von VSSA im Vergleich zu VISA zeigt.

Unsere Forschung zur Pathogenese von S. aureus konzentriert sich auf die Verwendung klinisch relevanter Stämme, um die molekularen Mechanismen zu untersuchen, die hinter der Entstehung einer geringgradigen Vancomycin-Resistenz in diesem Organismus stehen. Wir interessieren uns auch für die Auswirkungen der Vancomycin-Resistenz auf den Wirt und die Rolle des Panton-Valentine-Leukocidins (PVL) in der Pathogenese australischer MRSA- und Methicillin-empfindlicher S. aureus-Isolate. Die molekularen Mechanismen, die zur Bildung von klinisch bedeutsamen S. aureus-Stämmen mit kleiner Kolonie (SCV) und der damit verbundenen Aktivierung einer wichtigen bakteriellen Stressreaktion, der so genannten stringenten Reaktion, führen, sind in jüngster Zeit ebenfalls in den Mittelpunkt gerückt.