Ein Team von Wissenschaftlern, die an der Central Laser Facility (CLF) arbeiten, hat einen entscheidenden Durchbruch im Verständnis der Fortpflanzung des Parasiten Toxoplasma gondii in seinem Wirt erzielt. Der Parasit, der die Krankheit Toxoplasmose verursacht, kann fast alle Warmblüter infizieren, muss sich aber in Katzen vermehren, kann das Verhalten seines Wirts kontrollieren und infiziert vermutlich die Hälfte der menschlichen Bevölkerung. Die Arbeit ist ein wichtiger Schritt auf dem Weg zur Entwicklung eines Heilmittels.

Wenn es eine Konstante in der natürlichen Welt gibt, dann ist es die, dass Raubtiere Beute jagen und dass diese Beute nicht gerne gefressen wird und daher versucht, ihren Raubtieren aus dem Weg zu gehen, wenn es irgend möglich ist – mit anderen Worten, die Beute läuft weg. Nehmen wir zum Beispiel die Maus: Mäuse stehen ziemlich weit unten in der Nahrungskette und werden daher von einer ganzen Armee von Feinden gejagt (und gefressen) – einer davon ist die bescheidene Hauskatze. Wenn es ein Tier gibt, das sich garantiert von allen Orten fernhält, an denen sich eine Katze aufhält oder aufgehalten hat, dann ist es die Maus.

Ein ziemlich deutlicher Hinweis darauf, dass sich eine Katze in der Nähe aufhält, ist die Präsenz von Katzenurin. Mäuse sind also darauf programmiert, alles zu meiden, was nach Katzenpisse riecht. Aber hin und wieder kommt eine Maus vorbei, die ihre Angst vor Katzen verloren hat und vom Geruch von Katzenpisse nicht abgestoßen, sondern angezogen wird – sie sucht ihn aktiv auf und bleibt dann in der Nähe, bis die Katze plötzlich einen bemerkenswert willfährigen Snack vorgesetzt bekommt.

Warum sollte also ein Tier, das seit unzähligen Generationen darauf programmiert ist, Raubtiere zu meiden, diese Programmierung plötzlich durchbrechen und sich selbst als Mahlzeit anbieten? Die Antwort ist ein einzelliger mikroskopischer Organismus namens Toxoplasma gondii.

T. gondii ist weder ein Bakterium noch ein Virus, sondern ein Parasit, der mit dem Malariaerreger entfernt verwandt ist. T. gondii kann in fast jedem warmblütigen Tier leben (tatsächlich wurde er vor kurzem in Belugawalen in der Arktis nachgewiesen), aber er kann sich nur im Verdauungssystem von Katzen vermehren, was bedeutet, dass er, egal welches Tier er infiziert hat, wenn es keine Katze ist, seinen Weg in eine Katze finden will.

Der Lebenszyklus des Parasiten beginnt im Inneren einer Katze, wo er Millionen von eiförmigen Schoten, die Oozysten, produziert. Diese werden in den Fäkalien des Wirtes freigesetzt und können beim nächsten Toilettengang des ahnungslosen Tieres verbreitet werden. Andere Tiere können dann durch direkten Kontakt mit den Fäkalien infiziert werden oder, was wahrscheinlicher ist, wenn die Oozysten in den Boden oder ins Wasser gelangen, wo sie Monate oder Jahre überleben können – und so ihren Weg in die Nahrungskette und zum nächsten Wirt finden. Wenn der nächste Wirt keine Katze ist, bahnen sie sich ihren Weg durch den Körper, bis sie eine nette, gemütliche Zelle finden, in der sie sich niederlassen, vermehren und darauf warten, dass ihr Wirt von einer Katze gefressen wird.

Obwohl T. gondii jahrelang schlummern und warten kann, ist der Parasit in der Lage, direktere Maßnahmen zu ergreifen, indem er in das Gehirn seines Wirts vordringt und dessen Verhalten tatsächlich verändert. Bei kleinen Beutetieren wie Mäusen kann T. gondii bewirken, dass sie von Katzenurin angelockt werden und in einigen Fällen direkt in das Maul hungriger Katzen laufen, wo der Parasit seinen Lebenszyklus von neuem beginnen kann.

Es wird angenommen, dass T. gondii seinen Bewusstseinskontrolltrick ausführt, indem er Zysten in Gehirnregionen bildet, die für Angst und Entscheidungsfindung zuständig sind, und möglicherweise auch das Verhalten beeinflusst, indem er den Spiegel des Neurotransmitters Dopamin erhöht, der für belohnungsmotiviertes Verhalten und Risikobereitschaft verantwortlich ist.

Nicht nur pelzige Säugetiere und Wale können sich mit Toxoplasma gondii und der von ihm verursachten Krankheit Toxoplasmose infizieren – auch Menschen können Träger sein. Einigen Schätzungen zufolge könnte sogar die Hälfte aller Menschen auf der Erde den Parasiten in sich tragen, wobei die Infektionsraten in Ländern, in denen die sanitären Verhältnisse schlecht sind oder die Menschen mehr rohes Fleisch essen (T. gondii versteckt sich gerne im Muskelgewebe), viel höher sind.

Da der Parasit seinen Lebenszyklus im Menschen nicht vollenden kann, wissen wir meist nicht, dass wir infiziert sein könnten. Bei gesunden Menschen verursacht die Toxoplasmose eine leichte grippeähnliche Erkrankung oder gar keine Symptome, aber für Menschen mit geschwächtem Immunsystem kann die Krankheit gelegentlich tödlich verlaufen. T. gondii kann Zysten in den Nervenzellen des menschlichen Gehirns bilden, und bei immungeschwächten Personen (z. B. HIV-Infizierten) können die Zysten wachsen und sich vermehren, was zu tödlichen Gehirnentzündungen, Demenz und Psychosen führen kann.

Die Krankheit kann nicht von Mensch zu Mensch übertragen werden, wohl aber von einer schwangeren Mutter auf ihr ungeborenes Kind. Der Grund dafür ist, dass ein sich entwickelnder Säugling nur durch die Antikörper der Mutter geschützt ist, aber ihre T-Zellen, die die wirksamsten Waffen gegen Bakterien und Parasiten sind, können nicht in den Fötus eindringen (wenn sie es täten, würden sie ihn wie einen großen Parasiten behandeln und ihn angreifen). Ohne T-Zellen, die die Ausbreitung der Parasiten kontrollieren, können sie sich unkontrolliert vermehren und Hirnschäden oder sogar Fehlgeburten verursachen.

Es könnte auch sein, dass selbst Menschen mit einem gesunden Immunsystem nicht völlig immun gegen den Einfluss von T. gondii sind. Es gibt Hinweise darauf, dass Toxoplasmose die Persönlichkeit von Menschen verändern kann – sie erhöht die Risikobereitschaft und möglicherweise auch das Risiko, an psychischen Störungen wie Schizophrenie, Autismus und Alzheimer zu erkranken.

Derzeit gibt es kein Heilmittel für Toxoplasmose, da man bis vor kurzem davon ausging, dass die Krankheit mit Ausnahme einiger weniger Fälle ziemlich harmlos ist. Inzwischen ist T. gondii jedoch in den Mittelpunkt intensiver Untersuchungen durch Parasitologen, Biologen und – dank seiner potenziell verhaltensverändernden Eigenschaften – durch Psychiater gerückt. Eine der jüngsten Studien zur Erforschung des Parasiten wurde kürzlich mit Hilfe der OCTOPUS-Anlage der Central Laser Facility (CLF) durchgeführt. OCTOPUS (Optics Clustered to Output Unique Solutions) verwendet Laserlicht, um als superstarkes Mikroskop zu fungieren, das in der Lage ist, Bilder von lebendem biologischem Material auf molekularer Ebene aufzunehmen.

Für die Entwicklung eines Heilmittels ist es wichtig zu verstehen, wie der Parasit seine Wirtszellen befällt und wie er sich vermehrt. Es ist bekannt, dass T. gondii über eine Reihe spezialisierter Organellen (winzige Strukturen, die innerhalb einer Zelle bestimmte Aufgaben erfüllen), so genannte Mikroneme, verfügt, die es dem Parasiten ermöglichen, sich an die Wirtszellen zu heften, sich zu bewegen und dann in sie einzudringen, wenn sie ihren Inhalt freigeben. Einmal in der Zelle angekommen, teilt sich der Parasit mehrfach, bis die reifen Parasiten vollständig ausgebildet und in der Lage sind, die Wirtszellen zu zerstören.

Was nicht verstanden wird, ist, wie sich der Parasit teilt, um einen reifen Parasiten zu produzieren, der in der Lage ist, neue Wirtszellen zu infizieren. Die neue Forschungsarbeit wurde von Dr. Javier Periz vom Institute of Infection, Immunity and Inflammation der Universität Glasgow, Prof. Markus Meissner von der Ludwig-Maximilians-Universität München und Dr. Lin Wang von der Central Laser Facility des STFC durchgeführt. Die Studie, die in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht wurde, konzentriert sich auf die Beantwortung von zwei Schlüsselfragen zu diesem Prozess. Erstens, wie der Parasit sicherstellt, dass sich die Mikronem-Organellen an der richtigen Position auf dem reifen Parasiten befinden, um eine maximale Infektion zu gewährleisten, und zweitens, was mit diesen Organellen nach jeder Teilungsrunde geschieht.

Durch den Einsatz der am CLF verfügbaren superauflösenden Mikroskopietechniken war das Team in der Lage, die Position der Mikronem-Organellen während des Teilungsprozesses mit einer Genauigkeit von einigen zehn Nanometern zu verfolgen. Sie konnten zeigen, dass es ein Netzwerk mobiler Spuren gibt, die der Parasit nutzt, um die Proteine, so genannte Adhäsine, zu transportieren, die er als eine Art Klebstoff verwendet, um an der Wirtszelle zu haften.

Sie fanden auch heraus, dass die Organellen bei jeder Teilungsrunde produziert und von der Mutterzelle an die Tochterzellen weitergegeben werden. Dieses Recycling von Organellen bedeutet, dass der Parasit in der Lage ist, wertvolle Materialien zu gewinnen, die T. gondii benötigt, um sich zu vermehren und zu einem reifen infektiösen Parasiten zu werden. Das bedeutet auch, dass T. gondii, obwohl er ein Parasit ist (der definitionsgemäß die Ressourcen anderer ausnutzt), in der Lage ist, seine eigenen Ressourcen zu recyceln und dafür zu sorgen, dass nichts verschwendet wird, um sein Überleben in der infizierten Zelle zu sichern. Dass ein Parasit seine Ressourcen so effizient nutzt, ist eine einzigartige Entdeckung.

Dieser Durchbruch wird ein neues Forschungsgebiet eröffnen, das das Potenzial hat, Behandlungen zu entwickeln, die diesen Prozess unterbrechen und den Parasiten daran hindern, sich zu vermehren und zu entwickeln. Das Verständnis der Rolle der Adhäsine bedeutet, dass Wissenschaftler molekulare Werkzeuge entwickeln könnten, um das Netzwerk zu stören und die Spuren zu „zerreißen“ und zu unterbrechen, um ihren Transport zu stoppen, den Parasiten daran zu hindern, an seinen Wirtszellen zu haften und ihn somit nicht mehr infektiös zu machen.

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