Fallvorstellung

Eine 81-jährige Rechtshänderin mit einer Anamnese, die auf eine koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck und paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie hinwies, stellte sich nach einem Sturz zu Hause in der Notaufnahme vor. Die Patientin verneinte jegliche Prodromalsymptome, die dem Sturz vorausgegangen waren. Sie verneinte einen Bewusstseinsverlust und war sich nicht sicher, ob sie einen Schlag auf den Kopf bekommen hatte. Bei der Vorstellung war sie wach und wies keine neurologischen Defizite auf. Ihr Blutdruck lag bei 126/91 und die Herzfrequenz bei 100. Es wurde ein peripherer intravenöser Katheter gelegt, und sie erhielt einen Bolus mit normaler Kochsalzlösung. Ihr Sohn erinnert sich, dass sie während des Anlegens des intravenösen Zugangs in sitzender Position war. Eine Minute nach dem Legen des Katheters und der Flüssigkeitszufuhr starrte sie plötzlich ausdruckslos vor sich hin und drehte den Kopf nach links. Darauf folgte ein tonisches Heben und Beugen des rechten Arms über den Kopf mit Ausstrecken des linken Arms nach außen. Die Symptome hielten 2 bis 3 Minuten an, gefolgt von einer längeren Phase der Verwirrung. Da die Gefahr eines Krampfanfalls bestand, wurde ihr 2 mg Lorazepam verabreicht und mit 1500 mg Levetiracetam versetzt. Kurz darauf entwickelte sie ein hypoxisches Atemversagen und musste intubiert werden. Es wurde eine Notfall-Computertomographie des Kopfes ohne Kontrastmittel durchgeführt, die Luft in den rechten parieto-okzipitalen Sulci sowie in der Sylvianfissur zeigte (Abbildung 1A und 1B). Das Kalvarium war intakt und wies keine Frakturen auf. Sie wurde zur weiteren Behandlung in unser Tertiärkrankenhaus verlegt. Das EKG zum Zeitpunkt der Verlegung wies keine auffälligen Veränderungen auf. Eine erneute Computertomographie des Kopfes, die 5 Stunden nach dem ersten Anfall durchgeführt wurde, zeigte ein Sulkus-Effacement und eine Auflösung der Luftembolie in der rechten parieto-okzipitalen Region (Abbildung 1C und 1D). Eine weitere Computertomographie des Kopfes 18 Stunden später zeigte Hypodensitäten im rechten Okzipital- und Temporallappen. Die Magnetresonanztomographie des Gehirns bestätigte den akuten Infarkt (Abbildung 2). Die Magnetresonanzangiographie zeigte keine intrakranielle Atherosklerose oder signifikante Stenose im Karotis- oder Vertebrobasilarsystem. Das Video-Elektroenzephalogramm zeigte einen rechtsseitigen parieto-temporalen Status epilepticus, und Levetiracetam wurde von 500 mg zweimal täglich auf 1000 mg zweimal täglich erhöht. Das transthorakale Echokardiogramm am nächsten Tag zeigte eine leichte Erhöhung des rechtsventrikulären systolischen Drucks. Ein intrakardialer Shunt konnte nicht nachgewiesen werden. Ein früherer Bericht über ein transthorakales Echokardiogramm deutete jedoch auf ein kleines offenes Foramen ovale hin. Nachdem die Anfälle unter Kontrolle waren, besserte sich ihr klinischer Zustand im Laufe einer Woche. Ihr Atemstatus stabilisierte sich und sie wurde nach ein paar Tagen extubiert. Zum Zeitpunkt der Entlassung in eine Akut-Rehabilitationseinrichtung hatte sie noch eine linksseitige homonyme Hemianopsie und eine leichte Schwäche der linken oberen Extremität. Die Defizite blieben bei einer erneuten Untersuchung 2 Monate nach der Entlassung bestehen.

Pathophysiologie der zerebralen Luftembolie

Es gibt viele Mechanismen, wie Luft in das Gefäßsystem gelangen kann. Luft kann direkt in das Arterienbett eindringen, in der Regel durch ein Thorax- oder Bauchtrauma, oder iatrogen bei medizinischen Eingriffen eingebracht werden. Alternativ können venöse Embolien auch über intrakardiale Shunts (z. B. ein offenes Foramen ovale oder ein Vorhofseptumdefekt) oder intrapulmonale Shunts (z. B. eine arteriovenöse Malformation/Fistel) in das arterielle System gelangen. In seltenen Fällen können venöse Luftembolien durch unvollständige Filtration durch die Lungenkapillaren in das arterielle System gelangen.1 Zahlreiche Eingriffe können zu einer venösen Luftembolie führen. Beispiele hierfür sind das Legen von zentralen Leitungen, Hämodialyseleitungen, intravenöse Kontrastmittelinjektionen, das Legen von Herzschrittmachern/Defibrillatoren oder die Radiofrequenz-Herzablation. In seltenen Fällen kann auch eine periphere intravenöse Platzierung die Ursache sein, wie in dem oben beschriebenen Fall. Es ist wichtig zu beachten, dass Patienten auch anfällig für venösen Lufteintritt während der Entfernung von Kathetern/travenösen Leitungen sind. Venöse Luftembolien können bei neurochirurgischen und halsärztlichen Eingriffen auftreten, insbesondere bei Patienten, die in der Fowler-Position gelagert sind, bei der die Patienten während des chirurgischen Eingriffs halb aufrecht sitzen.2 Luftembolien können auch bei endoskopischen Eingriffen auftreten, z. B. bei der oberen gastrointestinalen Endoskopie, was vermutlich auf die während der Endoskopie erforderliche übermäßige Luftinsufflation zurückzuführen ist, die zu einem Barotrauma der Arterien und Venen führt.3 Eine weitere Ursache für Luftembolien ist die perkutane Lungenbiopsie. Interessanterweise können bewegte Blasen bei der transthorakalen Echokardiographie zwar bei der Erkennung von Rechts-Links-Shunts helfen, aber auch eine Quelle für Luftembolien sein.4

Barotrauma, das durch übermäßigen positiven Atemwegsdruck bei beatmeten Patienten verursacht wird, kann entweder zu arteriellem oder venösem Lufteintritt führen. Auch das Dekompressionssyndrom bei Tiefseetauchern kann zu einer Luftembolie führen. Der Umgebungsdruck ist linear mit der Tauchtiefe. Die in der Tiefsee eingeatmete Luft hat einen viel höheren Druck als der Oberflächendruck. Bei einem schnellen Aufstieg ohne die erforderlichen Dekompressionsstopps kann sich die Luft schnell ausdehnen und zu einem Barotrauma in nicht dehnbaren Körpergeweben (wie Mittelohr und Nebenhöhlen) und dehnbaren Körpergeweben (wie Darm und Lunge) führen.1

Wenn Luftblasen in das arterielle System eindringen, können sie entweder durch den Verschluss arterieller Gefäße, der einen ischämischen Infarkt verursacht, oder durch eine direkte Endothelschädigung, die zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren, zur Aktivierung der Komplementkaskade und zur Bildung von Thromben in situ führt, eine Verletzung verursachen und dadurch die Ischämie verschlimmern.

Eine einzigartige und wichtige Eigenschaft von Luft, die sich von einem festen Massenembolus unterscheidet, ist ihre Fähigkeit, sich entgegen der Richtung des Blutflusses rückwärts zu bewegen. Dies ist darauf zurückzuführen, dass Gasblasen aufgrund ihres geringeren spezifischen Gewichts im Blut aufsteigen (Abbildung 3). In den meisten Fällen ist der Druck im Blutkreislauf höher als der Atmosphärendruck, so dass keine Luft in den Blutkreislauf gelangt. In den Venen oberhalb des Herzens kann der Atmosphärendruck jedoch höher sein. Dadurch kann Luft in den Blutkreislauf eindringen und entgegen der Schwerkraft aufsteigen, was zu einem zerebralen Venenverschluss und einem Infarkt führt, der nicht den durch typische arterielle Territorien definierten Verteilungen folgt.5,6 Aufgrund dieser Tendenz zum Aufsteigen von Luft entgegen der Schwerkraft sollten Patienten in der Trendelenburg-Lage (Kopf nach unten) gelagert werden, wenn zentrale Leitungen aus den Subklavia- und Jugularvenen gelegt/entfernt werden. Die retrograde Bewegung innerhalb des Venensystems erklärt wahrscheinlich, warum der oben beschriebene Patient einen Infarkt hatte, der sich sowohl über die rechte mittlere als auch über die hintere Hirnarterie erstreckte, obwohl kein größerer Rechts-Links-Shunt vorhanden war.

Erscheinungen der zerebralen Luftembolie

Die zerebrale Luftembolie äußert sich vor allem durch kardiovaskuläre, pulmonale und neurologische Folgen.7 Zu den häufigen neurologischen Symptomen gehören veränderter mentaler Status, Koma sowie schlaganfallartige fokale Defizite und Krampfanfälle. Dies kann sekundär zu einem kardiovaskulären Kollaps aufgrund eines verminderten Herzzeitvolumens und einer nachfolgenden zerebralen Hypoperfusion oder einem direkten Verschluss einer zerebralen Arterie/Vene durch die Luftblasen führen. Der Verdacht auf eine zerebrale Luftembolie sollte geäußert werden, wenn ein Patient akut neurologische Defizite nach einem Ereignis entwickelt, bei dem Luft in das Kreislaufsystem eindringen kann, wie oben erwähnt.

Akutbehandlung und Prävention der zerebralen Luftembolie

Die sofortige Behandlung einer zerebralen Luftembolie besteht darin, die Quelle des Lufteintritts zu identifizieren, die sofort entfernt werden sollte. Der Patient sollte in Kopflage/Trendelenburg und linksseitiger Dekubitus-Lage (Durant-Lage) gelagert werden. Dadurch soll die Luft im rechten Vorhof und im rechten Ventrikel eingeschlossen werden, wodurch das Eindringen von Luftembolien in den rechtsventrikulären Ausflusstrakt und die Lungenarterie minimiert wird. Dieses Manöver verhindert nicht nur den kopfwärts gerichteten Fluss der Embolien, sondern hält auch das Blut im linken Ventrikel von den Koronarostien fern und beugt so einem Myokardinfarkt vor. Um die Ischämie zu minimieren und die Verkleinerung der Luftblasen zu beschleunigen, sollte ein hoher Sauerstofffluss eingeleitet werden. Wenn verfügbar, sollte eine hyperbare Oxygenierung angeboten werden. Im Vergleich zur Raumluft, die 79 % Stickstoff und Distickstoffoxid im Anästhesiegas enthält, wird eine 100 %ige Sauerstoffzufuhr empfohlen, da Sauerstoff im Blut 34-mal besser löslich ist als Stickstoff. Der im Blut gesättigte Sauerstoff trägt zur Verdrängung des Stickstoffs in den Luftembolien bei (Abbildung 3). Der höhere Druck in der Überdruckkammer erhöht die Gaslöslichkeit im Plasma weiter.8 Je nach Schwere der Symptome des Patienten kann eine kardiopulmonale Reanimation erforderlich sein. Gegebenenfalls kann versucht werden, Luftblasen über vorhandene zentrale Venenkatheter direkt abzusaugen und zu entfernen.9

Schließlich ist die zerebrale Luftembolie häufig ein iatrogener und vermeidbarer Zustand. Die Patienten sollten beim Legen und Entfernen invasiver Katheter richtig gelagert werden. Darüber hinaus sollten sie angewiesen werden, beim Entfernen des Zugangs das Valsalva-Manöver durchzuführen. Selbst bei routinemäßiger intravenöser Platzierung und Flüssigkeitsinfusionen wie bei unserem Patienten muss darauf geachtet werden, dass nicht versehentlich Luft in den Kreislauf gelangt. Bei chirurgischen Eingriffen, bei denen ein hohes Risiko für die Entwicklung einer zerebralen Luftembolie besteht, sollte ein transthorakales oder transösophageales Echokardiogramm zur Überwachung der venösen Luftembolie durchgeführt werden. Bei diesen Hochrisikoeingriffen sollte auch auf lachgashaltige Anästhetika verzichtet werden, da diese die Entstehung von Luftembolien begünstigen können. Bei mechanisch beatmeten Patienten sollte der positive Atemwegsdruck angemessen minimiert werden, um ein pulmonales Barotrauma zu verhindern.

Prognose der zerebralen Luftembolie

Während die Mortalität und Morbidität der zerebralen Luftembolie in der Vergangenheit bei 80 bis 90 % der Patienten lag, zeigen neuere Fallserien deutlich niedrigere Raten bei frühzeitiger Erkennung und Verfügbarkeit von Behandlungsoptionen. Eine 2010 veröffentlichte Fallserie ergab, dass die 1-Jahres-Sterblichkeitsrate von Patienten mit zerebraler Luftembolie, die mit hyperbarer Oxygenierung behandelt wurden, bei etwa 21 % lag. Dreiundvierzig Prozent der Patienten hatten zum Zeitpunkt der Entlassung aus der Intensivstation bleibende neurologische Defizite. Zu den skizzierten Defiziten gehören Gesichtsfeldeinschränkungen (16 %), anhaltende vegetative Zustände (9 %), fokale motorische Defizite (7 %), kognitive Probleme (7 %) und Krampfanfälle (4 %). Nach 6 Monaten waren 75 % der Überlebenden leicht bis gar nicht behindert.10

Fußnoten