Ez a fejezet a glükokortikoidok és mineralokortikoidok képződésének szabályozását tárgyalja in vivo. A legújabb eredmények egyértelműen bizonyítják a glükokortikoidok és a mineralokortikoidok bioszintézisének eltérő szabályozását. A renin-angiotenzin rendszer az aldoszteronszintézis fő szabályozója. A legújabb eredmények azt is egyértelműen megállapították, hogy az alacsony nátrium- vagy magas káliumbevitel olyan tényezők, amelyek szabályozzák a mineralokortikoid-képződés korai és végső lépéseinek kifejeződését. Azt feltételezik, hogy az adrenokortikotropin (ACTH) a glükokortikoid-bioszintézis és szekréció szabályozásában részt vevő fő tényező, míg a mineralokortikoid-anyagcserében számos más tényező vesz részt. Az ACTH specifikus sejtmembrán-receptorokhoz kötődik, és ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) képződését és a protein-kináz A aktiválódását indukálja. Rövid távon az ACTH aktiválja a koleszterin szállítását és elérhetőségét a mitokondriális P450scc számára, hogy elősegítse a pregnenolon képződését. Az új P450scc fehérje szintézise nem tűnik szükségesnek, legalábbis az ACTH rövid távú hatásához. Azt sugallják, hogy a P45017α domináns szerepet játszik a glükokortikoid-szintézis szabályozásában.