Introduction
A tudatos látáshoz az elsődleges látókéreg (V1) által közvetített vizuális információ szükséges (1, 2). Ha a V1 károsodik, a károsodott V1-gyel szemben lévő látómezők károsodnak, ez az állapot az úgynevezett kortikális vakság (3-5). Az agykérgi vakságban szenvedő betegek azonban rendelkeznek tudattalan vizuális funkciókkal, az úgynevezett vaklátással (6, 7), valószínűleg a superior colliculusból (SC) származó vizuális információ révén, amely viszont az amygdala (8-10) és a magasabb vizuális kéreg felé vetül (11-14). A friss kortikális vakság néha spontán helyreáll (15), és a helyreállást megkönnyíti a korai rehabilitáció (16, 17). Lehetséges, hogy az infarktust körülvevő agykérgi területek átmeneti működési zavarai spontán helyreállnak, vagy a megmaradt agykérgi területek idegi plaszticitása részben kompenzálja a károsodott látási funkciókat (18-20). A gyógyulás másik mechanizmusa az, hogy a vaklátás tudatos látássá alakul át egy, a vaklátásban részt vevő neuroncsoport és egy másik, a tudatos látásban részt vevő neuroncsoport közötti neurális szinkronizáció révén (21, 22). Ha ez így van, akkor a vakságból való felépülés még egy régi infarktusos betegnél is lehetséges, amennyiben a vakságban és a tudatos látásban részt vevő neuronok között megmarad néhány látens neurális útvonal.
Egy régi agyi infarktus okozta agykérgi vakságban szenvedő beteget vizsgáltunk. Riasztó vizuális ingerek, például fenyegető korongok (23, 24) ismételt bemutatása viselkedéses rövid távú javulást (STI) idézett elő a vizuális ingerek észlelésében a károsodott jobb oldali látómezőben. Ismételt viselkedéses STI indukciót követően a vizuális ingerek észlelésének viselkedéses hosszú távú javulása (LTI) volt megfigyelhető, amely több mint néhány napig tartott. Miután a viselkedési LTI-t előidézték, a beteg részben helyreállt a károsodott jobb oldali látómezőben megjelenő betűk olvasásának képessége. Bár jelen esetben az agykérgi vakságot egy régi agyi infarktus okozta, váratlanul először figyeltünk meg gyors gyógyulási folyamatot az agykérgi vakságból, mint viselkedési STI-t és a vizuális ingerek észlelésének LTI-jét.
Módszerek
Páciens
Egy 87 éves férfi beteget vizsgáltunk, aki cukorbetegségben szenvedett és 5 évvel ezelőtt történt bal nyakszirti lebeny infarktus (1. ábra). Felvették a Kashiwazaki Általános Kórház és Orvosi Központba glikémiás szabályozás céljából, injekciós inzulininjekcióval. A Mini Mental State Examination alapján enyhe demenciát is diagnosztizáltak nála. A japán Hiragana betűket 24 ponton (kb. 7 × 7 mm) tudta elolvasni 600 mm távolságban tőle.
1. ábra. A beteg bal occipitális lebenyében bekövetkezett agyi infarktus után 2 nappal, 9 hónappal és 5 évvel készült komputertomográfiás (CT) felvételek. Az infarktus (piros nyíl) 5 év alatt nem változott.
A látásfunkció becslése
A vizsgáló 600 mm távolságból közvetlenül a beteggel szemben állt. Egy táblagépet (Surface Pro 6, Microsoft) közvetlenül a vizsgáló arcának bal vagy jobb oldalán tartottunk (2. ábra). A páciensnek különböző, PowerPoint segítségével készített videókat mutattak be. A vizuális ingerek 0,5 másodpercig jelentek meg egy 188 mm átmérőjű körkörös tartományban (fekete kör a 2. ábrán), amelynek középpontja körülbelül 200 mm-re (18,4° látószög) volt a vizsgáló két szeme közötti fixációs ponttól (piros pont a 2. ábrán). Amikor a vizsgáló úgy ítélte meg, hogy a páciens a fixációs pontra néz, a vizsgáló rákattintott egy kis vezeték nélküli egérre (M-CC2BRSWH, Elecom, Osaka, Japán). A kattintás elindította a power point fájl animációját, és különböző vizuális ingerek jelentek meg 0,5 másodpercig. Amint a vizuális ingerek megjelentek, a páciensnek hangosan jelentenie kellett, hogy megjelenik, vagy jelentenie kellett az ingerek egy adott tulajdonságát. Az egeret a páciens számára láthatatlan pozícióban tartották, és az egér működése szinte semmilyen hangot nem adott ki. Ezért a vizsgáló úgy ítélhette meg, hogy a páciens látta a vizuális ingereket, ha a hangos jelentés közvetlenül az egérrel való kattintás után történt. A kontroll bal oldali látómező vizsgálata során a vizuális inger szimmetrikus helyzetben jelent meg.
2. ábra. A vizuális funkciók becslésének módszere.
Vizuális ingerek
A vizsgálathoz a következő vizuális ingereket használtuk. Statikus korongok: öt fekete korongot mutattunk 0,5 másodpercig (Supplementary Video 1); 400%-os felbukkanó/mozgó korong: egy 47 mm átmérőjű fekete korong bonyolult mozgással, 188 mm átmérőjűre nagyítva 0,5 másodpercig (Supplementary Video 2); 400%-os felbukkanó korong: egy 47 mm átmérőjű fekete korong mozgás nélkül, 188 mm átmérőjűre nagyítva 0,5 másodpercig.5 s (3. kiegészítő videó); 150%-os feltűnő korong: 125 mm átmérőjű fekete korong, amely nem mozog, és 0,5 s alatt 188 mm átmérőjűre növekszik (4. kiegészítő videó); lassan megjelenő korong: 188 mm átmérőjű korong, amelynek színe fehérről feketére változik 0,5 s alatt.5 s (5. kiegészítő videó); hirtelen megjelenő korong: hirtelen megjelenő, 188 mm átmérőjű fekete korong, amelynek színe 0,5 s alatt változik feketéről fehérre (6. kiegészítő videó); mozgó rácsok: 20 mm széles, 40 mm széles függőleges csíkokat mutattak egy 188 mm átmérőjű kör alakú ablakban, amelyek 40 mm-rel jobbra vagy balra mozogtak 0,5 s alatt.5 s (7. kiegészítő videó); véletlenszerű betűk: 46 japán Hiragana betű közül véletlenszerűen választottunk ki egyet, és 500 pont nagyságban mutattuk meg 0,5 s-ig (8. kiegészítő videó).
Statisztikai elemzések
A statisztikai szignifikancia értékelése Pearson χ2-tesztjével történt, az Easy R, egy ingyenes statisztikai elemző szoftver segítségével (25). Többszörös összehasonlításokra vonatkozó korrekciót nem végeztünk, mivel az eredeti P-értékek (1,1 × 10-5 ~ 3,6 × 10-9) kellően kicsik voltak.
Eredmények
Effektív vizuális ingerek a károsodott jobb oldali látómezőhöz
A kérgi vakság mértékének megerősítésére különböző statikus vizuális ingereket (pl. statikus korongok, Supplementary Video 1) mutattunk. A beteg nem tudta jelenteni az ingerek bemutatását a károsodott jobb oldali látómezőben, bár a kontroll bal oldali látómezőben bemutatott azonos vizuális ingereket hiba nélkül észlelte. Ezután különböző dinamikus és riasztó ingereket mutattunk be a károsodott jobb oldali látómezőben. A közeledő ingerek riasztóak lehetnek az emberek számára, mivel az ingerek gyorsan mozgó tárgyak jelenlétét sugallják, amelyek ütközhetnek az arccal. Azt találtuk, hogy a páciens néha észre tudta venni egy 400%-ban közeledő/mozgó korong bemutatását (2. kiegészítő videó). Arról számolt be, hogy valami fekete árnyékszerűség jelent meg a károsodott jobb oldali látómezőben, ahogyan arról korábban már beszámoltunk (26).
Az ingerek észlelésének kvantitatív becslése
Megállapítottuk, hogy a beteg néhány vizsgálatban elkezdte észrevenni a statikus korongok bemutatását. Egy 400%-os kiemelkedő korongot (3. kiegészítő videó) és egy 150%-os kiemelkedő korongot (4. kiegészítő videó) használtunk, és 10 próbán keresztül számoltuk a sikeres észleléssel végződő próbák számát. Kontroll ingerként egy lassan megjelenő korongot használtunk (Kiegészítő videó 5), mivel ez az inger viszonylag kevéssé volt észlelhető. Ezeket a vizuális ingereket a károsodott jobb és a kontroll bal oldali látómezőben naponta 10 alkalommal mutattuk be, 3 napon keresztül (3A ábra, 1. kiegészítő táblázat). A 3 nap alatt kapott eredmények azt mutatták, hogy a 400%-os megjelenő korongot és a 150%-os megjelenő korongot szignifikánsan jobban észlelték a lassan megjelenő koronghoz képest (P < 1,1 × 10-5 és P < 7,4×10-7, illetve). A bal oldali kontroll látómezőben a három inger mind a 30 próbában észlelhető volt.
3. ábra. (A) Az ingerek észlelési képessége a károsodott jobb oldali látómezőben. A sikeres észlelésű próbákat piros színnel, a sikertelen próbákat szürkével ábrázoljuk. (B) A lassan megjelenő korong észlelésének viselkedési STI-je. A lassan megjelenő korong esetében a sikeres észlelésű próbák piros színnel, a sikertelenek pedig szürkével vannak jelölve. A hirtelen megjelenő korong esetében csak a sikeres észleléseket tartalmazó próbák száma látható fekete pontokkal. (C) A lassan megjelenő korong észlelésének viselkedési LTI-je. Csak a sikeres észleléseket tartalmazó próbák száma látható fekete pontokkal. A lassan megjelenő korong (A) átlagolt észlelési valószínűségét szaggatott vonallal ábrázoljuk. (D) Vizuális észlelés a viselkedési LTI után a károsodott jobb oldali látómezőben (R) és a kontroll bal oldali látómezőben (L). A helyes jelentéseket tartalmazó próbákat piros színnel, a hibás jelentéseket tartalmazó próbákat kékkel, az észlelési hibákat tartalmazó próbákat pedig szürkével ábrázoljuk.
Viselkedési STI a vizuális ingerek észlelésében
A beteg vizsgálata során a lassan megjelenő korongot, amelyet eredetileg alig vett észre, egyre gyakrabban kezdte észrevenni. Ezért a lassan megjelenő korongot 10 próbán keresztül a károsodott jobb oldali látómezőben mutattuk be, majd további 10 kontrollpróbán keresztül egy hirtelen megjelenő korongot (6. kiegészítő videó) mutattunk be kontrollként. Ezt a munkamenetet naponta háromszor (S1-S3) megismételtük 3 egymást követő napon keresztül (3B. ábra, 1. kiegészítő táblázat). A lassan megjelenő korong észlelési valószínűsége a második és harmadik ülésben egyértelműen nagyobb volt, mint az első ülésben. A felismerési valószínűség a 3 nap alatt mind a második, mind a harmadik ülésben szignifikánsan magasabb volt, mint az első ülésben (P < 1,1 × 10-6 és P < 2,0 × 10-7, illetve). A hirtelen megjelenő korong észlelési valószínűsége a 3 nap alatt magas maradt. Ezek az eredmények azt jelzik, hogy a lassan megjelenő korong észlelési valószínűsége néhány percen belül viselkedési STI-t mutatott az első és a második ülés között. Ez a viselkedési STI a következő napra többnyire eltűnt. Azonban a lassan megjelenő korong észlelési valószínűsége az első ülésben enyhe növekedést mutatott a 3 nap alatt, ami arra utal, hogy az észlelési valószínűség viselkedési LTI-je bizonyos körülmények között előidézhető. Ami a kontroll bal oldali látómezőt illeti, a két vizuális inger a 3 nap alatt hiba nélkül észlelhető volt.
Viselkedési LTI a vizuális ingerek észlelésében
Három nappal a viselkedési STI kísérlet után a lassan megjelenő korongot 10 próbán keresztül bemutattuk a károsodott jobb oldali látómezőben, hogy megkezdjük a viselkedési LTI indukciójának kutatását. Váratlanul az inger az első ülésben 10 kísérletből 8-ban, a második és harmadik ülésben 10 kísérletből 10-ben tűnt fel (3C ábra, 1. kiegészítő táblázat). Az első, egymást követő 4 napon át tartó üléseken a lassan megjelenő korongot 34 próbában vették észre, 6 próbában pedig nem. Ez az észlelési valószínűség szignifikánsan nagyobb volt, mint a 3A. ábrán látható eredmények (7 próbában észlelték és 23 próbában nem, P < 5,9 × 10-8). Ezek az eredmények azt jelzik, hogy a vizuális ingerek észlelésének viselkedési LTI-je a beteg károsodott jobb oldali látómezejében indukálódott.
Vizuális észlelés viselkedési LTI után
Megbecsültük a vizuális észlelés mértékét viselkedési LTI után. Mozgó rácsokat mutattunk be a károsodott jobb oldali látómezőben, és véletlenszerűen jobbra vagy balra mozogtunk (7. kiegészítő videó). A beteg mind az 50 próbában helyesen jelentette a mozgás irányát (3D ábra, 1. kiegészítő táblázat). Ugyanezt a kísérletet a kontroll bal oldali látómezőben is elvégeztük, és a páciens ismét mind az 50 próbában helyesen jelentette a mozgás irányát.
A következőkben egy véletlenszerűen kiválasztott japán Hiragana betűt mutattunk be a károsodott jobb oldali látómezőben 0,5 másodpercig (8. kiegészítő videó), és megkértük a pácienst, hogy olvassa el a betűt. Az 50 próbából 21 próbában helyesen, 11 próbában helytelenül olvasott, és 18 próbában észlelési hibát észleltünk (3D ábra, 1. kiegészítő táblázat). Ami a sikeres felismeréssel végződő próbákat illeti, a helyes válaszok aránya (65,6%) szignifikánsan magasabb volt, mint a véletlenszerű választásé (2,2%, P < 5,7 × 10-7). Amikor a betűket a kontroll bal oldali látómezőben mutatták be, 32 próbában helyesen, 18 próbában helytelenül olvasott, és nem volt észlelési hiba. A helyes válaszok aránya (64,0%) hasonló volt a 65,6%-os értékhez a károsodott jobb oldali látómezőben. Ugyanezt a kísérletet másnap megismételtük. A helyes válaszok aránya (69,2%) a károsodott jobb oldali látómezőben szignifikánsan magasabb volt, mint a véletlenszerű választásnál (P < 3,6 × 10-9), és ismét összehasonlítható volt a kontroll bal oldali látómezőben mért értékkel (64,0%). Ez a beteg nem tudta jelenteni a statikus vizuális ingerek bemutatását (pl, statikus korongok, 1. kiegészítő videó) a károsodott jobb oldali látómezőben a vizuális ingerek észlelésének viselkedéses STI-je és LTI-je előtt, és ezért nagyon valószínűtlen, hogy a károsodott jobb oldali látómezőben a viselkedéses STI és LTI előtt bemutatott betűket el tudta volna olvasni.
Diszkusszió
A riasztó vizuális ingerek, mint például a fenyegető vagy hirtelen megjelenő fekete árnyékok, egy potenciális ragadozó közeledését sugallják, és ezért előszeretettel észlelik őket a menekülési viselkedés kiváltására, még a fejletlen látókéreggel rendelkező primitív állatokban is (27, 28). A főemlősöknél, beleértve az embert is, a fenyegető ingereket szintén erősen felismerik (23, 24), valószínűleg azért, mert az ingerek gyorsan mozgó tárgyak jelenlétére utalnak, amelyek összeütközhetnek az arccal. Ezeket az ingereket a SC és az amygdala által közvetített vizuális információkon keresztül (8-10, 27) vagy a magasabb vizuális agykérgeket közvetlenül érintő talamikus afferenseken keresztül érzékelhetik (29, 30), mivel a riasztó vizuális ingereket vagy a károsodott jobb oldali látómezőben bemutatott kiemelkedő és dinamikus vizuális ingereket a beteg néha észlelte, amint arról korábban beszámoltunk (26). A jelen esetet a vizuális ingerek észlelési képességében néhány percen belül bekövetkező viselkedési STI indukciósorozat, majd több mint néhány napig fennálló viselkedési LTI jellemzi. A funkcionális változások időbeli lefolyása arra utal, hogy azokat valamilyen hasonló időbeli lefolyású neurális plaszticitás, például a szinaptikus rövid távú potenciálás (STP) és az azt követő szinaptikus hosszú távú potenciálás (LTP) idegi áramkörökben (31, 32) hozza létre. Bár számos tanulmány kimutatta az agykérgi vakság rehabilitációjának pozitív hatásait (3-5), a képzés költséges és hosszú időt vesz igénybe. Ráadásul egyes betegek esetében hatástalan is lehet. Ezért egyszerű és könnyen elvégezhető szűrővizsgálatra van szükség a kérgi vakságból való felépülés valószínűségének meghatározására. A mi viselkedési STI-kísérletünk, amely 10 perc alatt elvégezhető, klinikai szűrővizsgálatként szolgálhat az agykérgi vakságból való felépülés előrejelzésére.
A 3D ábrán látható betűérzékelési kísérlet határozottan arra utal, hogy a funkcionális helyreállítás csak a vizuális ingerek észlelési képességére korlátozódik a károsodott látómezőben. Az észlelést követően a vizuális ingerek elemzése ugyanolyan pontossággal történt, mint amikor az inger a kontroll látómezőben került bemutatásra. Ezek az eredmények jól magyarázhatók azzal a feltételezéssel, hogy a vaklátásban és a tudatos látásban részt vevő neuronok közötti neurális áramkörök ismételt szinaptikus STP-t, majd szinaptikus LTP-t mutatnak. A szinaptikus STP és LTP akkor jön létre, amikor a preszinaptikus és posztszinaptikus neuronok egyidejűleg aktiválódnak (33, 34). A riasztó vizuális ingerek bemutatása nemcsak a vaklátásban részt vevő preszinaptikus neuronokat, hanem a tudatos látásban részt vevő posztszinaptikus neuronokat is aktiválja az arousal szint változása révén, amelyet a riasztó vizuális ingerek is előidéznek az SC-n és az amygdalán keresztül (8-10, 27). A szinaptikus LTP kialakulása után az SC-n keresztül szerzett vizuális információ elérhetővé válik a tudatos látás neuronjai számára, és ennek következtében a vaklátás gyorsan tudatos látássá alakulhat át.
A V1-en keresztül szerzett vizuális információt két különböző útvonal dolgozza fel: a dorzális és a ventrális áramlat (35). A dorzális áramlat elsősorban a vizuális ingerekben szereplő mozgásokat és térbeli információkat elemzi (“hol” pálya), míg a ventrális áramlat a vizuális ingerek alakjának és textúrájának feldolgozásában fontos (“mi” pálya). A ventrális áramlás a temporális kéregig terjed, és a vizuális tárgyak egy meghatározott kategóriájára reagáló neuroncsoportot tartalmaz (36, 37). Az SC-n keresztül közvetített vizuális információ a dorzális áramlat magasabb vizuális agykérgébe vetül (11-14). A mozgó rácsok irányának kiváló érzékelése a károsodott jobb oldali látómezőben (3D ábra) ennek a projekciónak a függvényeként magyarázható. Ismert, hogy az SC az amygdala felé is vetül, és úgy tűnik, hogy ez az útvonal dolgozza fel az affektív alakinformációkat, például a ragadozók árnyékait (11) vagy az arckifejezéseket (9, 11). A japán Hiragana betűk észlelése a károsodott jobb oldali látómezőben (3D ábra) azonban nem valószínű, hogy az amygdala funkcióinak tulajdonítható. Rágcsálókban nemrégiben azonosították más vizuális pályák jelenlétét az SC-től a postrhinalis kéregig (38), illetve a postrhinalis kéregtől az ectorhinalis kéregig és a környező területekig (39). Mivel az ectorhinalis kéreg a hallókéregtől ventrálisan helyezkedik el, valószínűleg a főemlősökben a ventrális áramlat egyik magasabb vizuális kérgének felel meg (35). A japán Hiragana betűk ésszerű észlelése a károsodott jobb oldali látómezőben (3D ábra) az egerek e pályáinak emberi analógjainak működésével magyarázható. A fennmaradó kérdés az, hogy az idegi áramkörök mely egységei mutatnak a viselkedésbeli változásokért felelős idegi plaszticitást. Lehetséges, hogy a potenciálódott szinaptikus áramkörök eloszlanak a magasabb vizuális agykérgekben, amelyek mind a vakságban, mind a tudatos látásban részt vesznek. Azt feltételezték, hogy a V1-et megkerülő és közvetlenül a magasabb vizuális agykérgeket célzó vizuális afferens pályák megerősödnek a vakságban szenvedő betegeknél (40-43). Az aktivitásfüggő változások ezekben az útvonalakban szintén valószínűsíthetően magyarázzák a jelen eredményeket. Nyilvánvaló azonban, hogy a jelen eredmények messze nem elegendőek a mögöttes mechanizmusok tisztázásához, és a jelen esetleírásban szereplő különböző vitákat további kísérleti vizsgálatokkal kell tesztelni a kortikális vakság több esetén.
Adatok elérhetőségi nyilatkozata
A tanulmány összes adatkészlete megtalálható a cikkben/kiegészítő anyagban.
Etikai nyilatkozat
A tanulmány protokollját a Kashiwazaki Általános Kórház és Orvosi Központ helyi etikai bizottsága hagyta jóvá (2019-05-21). A vizsgálatot a Helyi Etikai Bizottság ajánlásainak és a Helsinki Nyilatkozatnak megfelelően végeztük, a beteg írásbeli, tájékozott beleegyezésével az esetismertetés közzétételéhez.
A szerzők hozzájárulása
KS elsősorban a kísérleteket végezte. IW és MT segített a kísérletekben. TF és SH segített az adatelemzésekben. KS elsősorban a kéziratot írta. Minden szerző megvitatta az eredményeket és szerkesztette a kéziratot.
Finanszírozás
Ezt a munkát a KS-nek nyújtott 16H01892 számú Grant-in-Aid for Scientific Research támogatta.
Conflict of Interest
A szerzők kijelentik, hogy a kutatást olyan kereskedelmi vagy pénzügyi kapcsolatok hiányában végezték, amelyek potenciális összeférhetetlenségként értelmezhetők.
Köszönet
Köszönjük a betegnek, hogy részt vett ebben a vizsgálatban.
Kiegészítő anyagok
A cikkhez tartozó kiegészítő anyagok online elérhetők a következő címen: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2020.00069/full#supplementary-material
1. Breitmeyer BG. A magno- és parvocelluláris csatornák hozzájárulása a tudatos és nem tudatos látáshoz. Philos Trans R Soc Lond B. (2014) 369:20130213. doi: 10.1098/rstb.2013.0213
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
2. Hurme M, Koivisto M, Revonsuo A, Railo H. Early processing in primary visual cortex is necessary for conscious and unconscious vision while late processing is necessary only for conscious vision in neurologically healthy humans. Neuroimage. (2017) 150:230-8. doi: 10.1016/j.neuroimage.2017.02.060
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
3. Perez C, Chokron S. Rehabilitation of homonymous hemianopia: insight into blindsight. Front Integr Neurosci. (2014) 8:82. doi: 10.3389/fnint.2014.00082
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
4. The Neuroblokomia. Frolov A, Feuerstein J, Subramanian PS. Homonymous hemianopia és a látás helyreállító terápia. Neurol Clin. (2017) 35:29-43. doi: 10.1016/j.ncl.2016.08.010
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
5. 5. Az újságírók és az orvostudományi szakemberek a következő cikkekből válogattak:
. Hadid V, Lepore F. Az agykérgi vakságtól a tudatos vizuális észlelésig: elméletek a neuronális hálózatokról és a vizuális képzési stratégiákról. Front Syst Neurosci. (2017) 11:64. doi: 10.3389/fnsys.2017.00064
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
6. 6. Hírlevelek a neurológiai kutatásról. Poppel E, Held R, Frost D. Leter: maradék látásfunkció a központi látási pályákat érintő agyi sérülések után emberben. Nature. (1973) 243:295-6. doi: 10.1038/243295a0
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
7. Weiskrantz L, Warrington EK, Sanders MD, Marshall J. Visual capacity in the hemianopic field following a restricted occipital ablation. Brain. (1974) 97:709-28. doi: 10.1093/brain/97.1.709
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
8. Vuilleumier P, Armony JL, Driver J, Dolan RJ. Különböző térbeli frekvenciaérzékenységek az arcok és az érzelmi kifejezések feldolgozásában. Nat Neurosci. (2003) 6:624-31. doi: 10.1038/nn1057
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
9. Tamietto M, Pullens P, de Gelder B, Weiskrantz L, Goebel R. Subcortical connections to human amygdala and changes following destruction of the visual cortex. Curr Biol. (2012) 22:1449-55. doi: 10.1016/j.cub.2012.06.006
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
10. Méndez-Bértolo C, Moratti S, Toledano R, Lopez-Sosa F, Martínez-Alvarez R, Mah YH, et al. A félelem gyors útvonala az emberi amygdalában. Nat Neurosci. (2016) 19:1041-9. doi: 10.1038/nn.4324
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
11. Google Scholar
. Lyon DC, Nassi JJ, Callaway EM. Disynaptikus relé a superior colliculusból a dorzális áramlású vizuális kéregbe makákó majomban. Neuron. (2010) 65:270-9. doi: 10.1016/j.neuron.2010.01.003
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
12. Az agyi idegsejtek és az idegsejtek működésének és működésének vizsgálata. Tohmi M, Meguro R, Tsukano H, Hishida R, Shibuki K. Az extragenikuláris vizuális pálya különböző válasz tulajdonságokat generál az egerek magasabb vizuális területein. Curr Biol. (2014) 24:587-97. doi: 10.1016/j.cub.2014.01.061
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
13. MTA BTK (2014) 24:587-97. Yoshida M, Hafed ZM, Isa T. Informatív jelzések megkönnyítik a vakvezető lokalizációt vakvezető majmoknál. Front Syst Neurosci. (2017) 11:5. doi: 10.3389/fnsys.2017.00005
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
14. Google Scholar
. Kinoshita M, Kato R, Isa K, Kobayashi K, Kobayashi K, Onoe H, et al. Dissecting the circuit for blindsight to reveal the critical role of pulvinar and superior colliculus. Nat Commun. (2019) 10:135. doi: 10.1038/s41467-018-08058-0
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
15. Keresés English. Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, Newman NJ, Biousse V. A homonim hemianopia természetes története. Neurology. (2006) 66:901-5. doi: 10.1212/01.wnl.0000203338.54323.22
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
16. 16. Hagyományok és újdonságok a neurológiában. Sahraie A, Trevethan CT, MacLeod MJ, Murray AD, Olson JA, Weiskrantz L. Megnövekedett érzékenység a maradék térbeli csatornák ismételt stimulálása után vaklátásban. Proc Natl Acad Sci USA. (2006) 103:14971-6. doi: 10.1073/pnas.0607073103
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
17. 17. Vö. Das A, Tadin D, Huxlin KR. Túl a vaklátáson: a vizuális újratanulás tulajdonságai agykérgi vak mezőkben. J Neurosci. (2014) 34:11652-64. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1076-14.2014
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
18. 18. Az újságírók és a szakirodalmi kutatók a következő kutatásokat végezték: JNEUROSCI. Marshall RS, Ferrera JJ, Barnes A, Xian Zhang, O’Brien KA, Chmayssani M, et al. A vizuális határzóna stimulációs terápiájához kapcsolódó agyi aktivitás hemianopiás stroke-betegeknél. Neurorehabil Neural Repair. (2008) 22:136-44. doi: 10.1177/154596830730305522
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
19. Bridge H, Thomas O, Jbabdi S, Cowey A. A vizuális agykérgi agykárosodást követő konnektivitás-változások a megváltozott vizuális funkció hátterében. Brain. (2008) 131:1433-44. doi: 10.1093/brain/awn063
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
20. Agykutatás. Ajina S, Kennard C, Rees G, Bridge H. Motion area V5/MT+ response to global motion in the absence of V1 in the early visual cortex hasonlít. Brain. (2015) 138:164-78. doi: 10.1093/brain/awu328
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
21. Google Scholar
21. Melloni L, Molina C, Pena M, Torres D, Singer W, Rodriguez E. A neurális aktivitás szinkronizációja az agykérgi területeken korrelál a tudatos észleléssel. J Neurosci. (2007) 27:2858-65. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4623-06.2007
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
22. The neurológiai és neurológiai kutatások és kutatások (2007) 22. Silvanto J. Miért vak a “vakság”? Az elsődleges látókéreg, a rekurrens aktivitás és a vizuális tudatosság új perspektívája. Conscious Cogn. (2015) 32:15-32. doi: 10.1016/j.concog.2014.08.001
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
23. The Cogncious Science. Schiff W, Caviness JA, Gibson JJ. Tartós félelemválaszok rhesusmajmokban a “fenyegető” optikai ingerre. Science. (1962) 136:982-3. doi: 10.1126/science.136.3520.982
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
24. 24. PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
. Lin JY, Murray SO, Boynton GM. A figyelem megragadása fenyegető ingerekre észlelési tudatosság nélkül. Curr Biol. (2009) 19:1118-22. doi: 10.1016/j.cub.2009.05.021
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
25. 25. Vö. Kanda Y. Az ingyenesen elérhető, könnyen használható ‘EZR’ szoftver vizsgálata orvosi statisztikákhoz. Bone Marrow Transplant. (2013) 4:452-8. doi: 10.1038/bmt.2012.244
CrossRef Full Text | Google Scholar
26. Vizsgálatok a vérképzőszervi transzplantációról. Zeki S, Ffytche DH. A Riddoch-szindróma: betekintés a tudatos látás neurobiológiájába. Brain. (1998) 121:25-45. doi: 10.1093/brain/121.1.25
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
27. Google Scholar
27. Fotowat H, Gabbiani F. Az ütközésérzékelés mint az érzékszervi-motoros integráció modellje. Annu. Rev. Neurosci. (2011) 34:1-19. doi: 10.1146/annurev-neuro-061010-113632
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
28. A neurológia és a neurológia és a neurológia közötti összefüggések és a neurológia és a neurológia közötti összefüggések vizsgálata. Temizer I, Donovan JC, Baier H, Semmelhack JL. A vizuális útvonal a leselkedés által kiváltott meneküléshez a lárvális zebrahalakban. Curr Biol. (2015) 25:1823-34. doi: 10.1016/j.cub.2015.06.002
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
29. Az őslábúak és a zebrák között az ún. Schmid MC, Mrowka SW, Turchi J, Saunders RC, Wilke M, Peters AJ, et al. Blindsight depends on the lateral geniculate nucleus. Nature. (2010) 466:373-7. doi: 10.1038/nature09179
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
30. Hosszú távú látás. Ajina S, Pestilli F, Rokem A, Kennard C, Bridge H. Human blindsight is mediated by an intact geniculo-extrastriate pathway. eLife. (2015) 4:e08935. doi: 10.7554/eLife.08935
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
31. Az eLife.08935. Volianskis A, Bannister N, Collett VJ, Irvine MW, Monaghan DT, Fitzjohn SM, et al. Különböző NMDA receptor altípusok közvetítik a hosszú távú potenciáció és a kétféle potenciáció indukcióját CA1 szinapszisokban patkány hippokampuszban in vitro. J Physiol. (2013) 591:955-72. doi: 10.1113/jphysiol.2012.247296
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
32. Vö. Park P, Volianskis A, Sanderson TM, Bortolotto ZA, Jane DE, Zhuo M, et al. NMDA receptor-függő hosszú távú potenciálás magában foglalja az időben átfedő formák plaszticitás családját, amelyeket különböző ingerlési minták indukálnak. Philos Trans R Soc Lond B. (2013) 369:20130131. doi: 10.1098/rstb.2013.0131
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
33. Philos Trans R Soc Lond B. (2013) 369:20130131. dok. Bliss TV, Collingridge GL. A memória szinaptikus modellje: hosszú távú potenciálás a hippokampuszban. Nature. (1993) 361:31-9. doi: 10.1038/361031a0
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
34. A hippocentrikus hippocentrikus memória. Feldman DE. A plaszticitás spike-időzítési függősége. Neuron. (2012) 75:556-71. doi: 10.1016/j.neuron.2012.08.001
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
35. Neuron. Rizzolatti RG, Matelli M. Két különböző áramlás alkotja a dorzális látórendszert: anatómia és funkciók. Exp Brain Res. (2003) 153:146-57. doi: 10. Exp Brain Res. (2003) 153:146-57. doi: 10.1007/s00221-003-1588-0
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
36. Kiani R, Esteky H, Mirpour K, Tanaka K. Tárgykategória struktúra a neuronpopuláció válaszmintázataiban a majom alsó temporális kéregben. J Neurophysiol. (2007) 97:4296-309. doi: 10.1152/jn.00024.2007
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
37. PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
. Kriegeskorte N, Mur M, Ruff DA, Kiani R, Bodurka J, Esteky H, et al. Matching categorical object representations in inferior temporal cortex of man and monkey. Neuron. (2008) 60:1126-41. doi: 10.1016/j.neuron.2008.10.043
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
38. Neuron. Beltramo R, Scanziani M. A collicularis vizuális kéreg: Egy ősi középagyi vizuális struktúra neokortikális tere. Science. (2019) 363:64-69. doi: 10.1126/science.aau7052
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
39. Az agyi látóidegek és az idegsejtek fejlődése. Nishio N, Tsukano H, Hishida R, Abe M, Nakai J, Kawamura M, et al. Higher visual responses in the temporal cortex of mice. Sci Rep. (2018) 8:11136. doi: 10.1038/s41598-018-29530-3
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
40. Sci Rep (2018) 8:11136. Leh SE, Johansen-Berg H, Ptito A. Tudattalan látás: új betekintés a vaklátás neuronális korrelátumába diffúziós tractográfia segítségével. Brain. (2006) 129:1822-32. doi: 10.1093/brain/awl111
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
41. Agykutatás. Leh SE, Mullen KT, Ptito A. Az S-kúp bemenet hiánya az emberi vaklátásban hemiszférektómiát követően. Eur J Neurosci. (2006) 24:2954-60. doi: 10.1111/j.1460-9568.2006.05178.x
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
42. 42. Hosszú távú neurológiai és neurológiai kutatások, valamint a neurológiai és neurológiai kutatások és a neurológiai kutatások. Bridge H, Leopold DA, Bourne JA. Adaptív pulvináris áramkör támogatja a vizuális megismerést. Trends Cogn Sci. (2016) 20:146-57. doi: 10.1016/j.tics.2015.10.003
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
43. The Trends Cogn Sci. Hurme M, Koivisto M, Revonsuo A, Railo H. A V1 aktivitás a feedforward és a korai feedback feldolgozás során szükséges mind a tudatos, mind a tudattalan mozgásérzékeléshez. Neuroimage. (2019) 185:313-21. doi: 10.1016/j.neuroimage.2018.10.058
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar