Questo capitolo discute la regolazione della formazione di glucocorticoidi e mineralocorticoidi in vivo. Recenti scoperte dimostrano chiaramente una diversa regolazione per la biosintesi di glucocorticoidi e mineralocorticoidi. Il sistema renina-angiotensina è il principale regolatore della sintesi di aldosterone. Recenti scoperte hanno anche chiaramente stabilito che un basso apporto di sodio o un alto apporto di potassio sono fattori che controllano l’espressione delle fasi iniziali e finali della formazione dei mineralocorticoidi. Si suggerisce che l’adrenocorticotropina (ACTH) è il principale fattore coinvolto nel controllo della biosintesi e della secrezione dei glucocorticoidi, mentre molti altri fattori partecipano al metabolismo dei mineralocorticoidi. L’ACTH si lega a specifici recettori della membrana cellulare e induce la formazione di adenosina monofosfato ciclico (cAMP) e l’attivazione della protein chinasi A. A breve termine, l’ACTH attiva il trasporto e la disponibilità di colesterolo per il mitocondrio P450scc per facilitare la formazione di pregnenolone. La sintesi di nuove proteine P450scc non sembra necessaria, almeno per l’effetto a breve termine dell’ACTH. Si suggerisce che un ruolo predominante è svolto da P45017α nel controllo della sintesi dei glucocorticoidi.