Mitochondrien sind faszinierende Organellen, die viele kritische zelluläre Prozesse in der Skelettmuskelphysiologie regulieren. Sie spielen eine zentrale Rolle im Stoffwechsel der Muskelzellen, bei der Energieversorgung, bei der Regulierung energiesensibler Signalwege, bei der Produktion/Signalisierung reaktiver Sauerstoffspezies, bei der Kalziumhomöostase und bei der Regulierung der Apoptose. Es ist daher nicht überraschend, dass eine mitochondriale Dysfunktion mit einer Vielzahl von negativen Ereignissen/Zuständen in Verbindung gebracht wird, die die Gesundheit der Skelettmuskulatur beeinträchtigen. Dazu gehören die altersbedingte Verschlechterung der Muskelfunktion, die durch Krankheit verursachte Skelettmuskelatrophie, der durch Sepsis verursachte Muskelschwund, die Kachexie, die durch Fettleibigkeit verursachte Insulinresistenz und die pathologiespezifische Muskelatrophie und -dysfunktion, die beispielsweise bei der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung oder der amyotrophen Lateralsklerose auftreten, und vieles mehr. Während die Bedeutung einer normalen Mitochondrienfunktion für die Muskelphysiologie allgemein anerkannt ist, gibt es wichtige Aspekte der Mitochondrienbiologie, die in dem hochspezialisierten Muskelgewebe noch wenig verstanden/erforscht sind. Dazu gehören die mitochondriale Dynamik (Fusions- und Spaltungsprozesse), die Morphologie und die Prozesse der mitochondrialen Qualitätskontrolle (Mitophagie). Die Bestimmung der Mechanismen, die diese verschiedenen Aspekte der mitochondrialen Biologie regulieren, ihre Bedeutung für die Muskelphysiologie sowie die Wechselbeziehungen zwischen mitochondrialer Funktion, Morphologie, Dynamik und Mitophagie werden entscheidend sein, um unser Verständnis der Rolle der Mitochondrien in der Skelettmuskelphysiologie und -pathophysiologie weiter zu verbessern. Ziel des vorliegenden Forschungsschwerpunkts ist es daher, Schlüsselexperimente, Fortschritte, Erkenntnisse und neue Ergebnisse im Zusammenhang mit allen Aspekten der Mitochondrienbiologie in gesunden und/oder kranken Muskelzellen zusammenzuführen. Die Autoren sind aufgerufen, Rezensionen, Mini-Reviews, Perspektiven, Forschungsartikel und Kurzmitteilungen einzureichen.

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