Od października 2015 r. do stycznia 2016 r. w Brazylii odnotowano prawie 4 tys. przypadków dzieci urodzonych z mikrocefalią. Wcześniej odnotowywano zaledwie 150 przypadków rocznie.

Podejrzewanym winowajcą jest przenoszony przez komary wirus o nazwie Zika. Urzędnicy w Kolumbii, Ekwadorze, Salwadorze i na Jamajce zasugerowali, aby kobiety opóźniały zajście w ciążę. I Centers for Disease Control and Prevention doradził kobietom w ciąży, aby odroczyć podróż do krajów, w których Zika jest aktywny.

Światowa Organizacja Zdrowia twierdzi, że jest prawdopodobne, że wirus będzie się rozprzestrzeniał, ponieważ komary przenoszące wirusa występują w prawie każdym kraju obu Ameryk.

Wirus Zika został odkryty prawie 70 lat temu, ale nie był związany z ogniskami choroby aż do 2007 roku. Jak więc ten niegdyś niejasny wirus stał się przyczyną tylu problemów w Brazylii i innych krajach Ameryki Południowej?

Skąd pochodzi wirus Zika?

Wirus Zika został po raz pierwszy wykryty w lesie Zika w Ugandzie w 1947 roku u małpy rhesus, a następnie w 1948 roku u komara Aedes africanus, który jest leśnym krewnym Aedes aegypti. Zarówno Aedes aegypti, jak i Aedes albopictus mogą rozprzestrzeniać wirus Zika. Zgłaszano również przypadki przenoszenia wirusa drogą płciową między ludźmi.

Zika ma wiele wspólnego z dengą i chikungunya, innymi pojawiającymi się wirusami. Wszystkie trzy pochodzą z Afryki Zachodniej i Środkowej oraz Azji Południowo-Wschodniej, ale ostatnio rozszerzyły swój zasięg, obejmując większą część tropików i subtropików na całym świecie. I wszystkie są rozprzestrzeniane przez te same gatunki komarów.

Do 2007 roku odnotowano bardzo niewiele przypadków Zika u ludzi. Następnie wybuchła epidemia na wyspie Yap w Mikronezji, zarażając około 75% populacji. Sześć lat później wirus pojawił się w Polinezji Francuskiej, wraz z ogniskami wirusów dengi i chikungunya.

Jak Zika przedostał się do obu Ameryk?

Analiza genetyczna wirusa ujawniła, że szczep w Brazylii był najbardziej podobny do tego, który krążył po Pacyfiku.

Brazylia była w pogotowiu na wprowadzenie nowego wirusa po Mistrzostwach Świata FIFA 2014, ponieważ wydarzenie to skupiło ludzi z całego świata. Jednak żaden wyspiarski kraj Pacyfiku z transmisją Zika nie rywalizował w tym wydarzeniu, co czyniło je mniej prawdopodobnym źródłem.

Istnieje inna teoria, że wirus Zika mógł zostać wprowadzony po międzynarodowym wydarzeniu kajakowym, które odbyło się w Rio de Janeiro w sierpniu 2014 roku, które gościło zawodników z różnych wysp Pacyfiku.

Inną możliwą drogą wprowadzenia była droga lądowa z Chile, ponieważ kraj ten wykrył przypadek choroby Zika u powracającego podróżnika z Wyspy Wielkanocnej.

Większość osób zarażonych wirusem Zika nie wie, że go ma

Według badań przeprowadzonych po wybuchu epidemii na wyspie Yap, zdecydowana większość osób (80 procent) zarażonych wirusem Zika nigdy się o tym nie dowie – nie wystąpią u nich żadne objawy. Mniejszość, która zachoruje, będzie miała gorączkę, wysypkę, bóle stawów, zaczerwienione oczy, bóle głowy i mięśni trwające do tygodnia. Nie odnotowano żadnych zgonów.

Jednakże w następstwie wybuchu epidemii w Polinezji stało się oczywiste, że Zika była związana z zespołem Guillaina-Barrégo, zagrażającym życiu neurologicznym stanem paraliżującym.

Na początku 2015 roku brazylijscy urzędnicy zdrowia publicznego ogłosili alarm, że wirus Zika został wykryty u pacjentów z gorączką w północno-wschodniej Brazylii. Następnie nastąpił podobny wzrost liczby przypadków Guillain-Barré w Brazylii i Salwadorze. A pod koniec 2015 roku w Brazylii zaczęły pojawiać się przypadki mikrocefalii.

Obecnie związek między zakażeniem wirusem Zika a mikrocefalią nie jest potwierdzony, ale wirus został znaleziony w płynie owodniowym i tkance mózgowej garstki przypadków.

Jak wirus Zika może wpływać na mózg jest niejasne, ale badanie z lat 70-tych ujawniło, że wirus może replikować się w neuronach młodych myszy, powodując zniszczenie neuronów. Ostatnie analizy genetyczne sugerują, że szczepy wirusa Zika mogą ulegać mutacjom, co może odpowiadać za zmiany w zjadliwości i zdolności do zakażania komarów lub żywicieli.

Model sera szwajcarskiego dla awarii systemu

Jednym ze sposobów zrozumienia, jak rozprzestrzeniała się Zika, jest wykorzystanie czegoś, co nazywa się modelem sera szwajcarskiego. Wyobraźmy sobie stos plastrów sera szwajcarskiego. Dziury w każdym plasterku są słabym punktem, a w całym stosie te dziury nie są tej samej wielkości lub tego samego kształtu. Problemy pojawiają się, gdy dziury się wyrównują.

W przypadku każdego wybuchu choroby, wiele czynników jest w grze, a każdy z nich może być konieczny, ale nie wystarczający sam w sobie, aby go spowodować. Zastosowanie tego modelu do naszej przenoszonej przez komary tajemnicy ułatwia dostrzeżenie, jak wiele różnych czynników, lub warstw, zbiegło się, by stworzyć obecną epidemię Zika.

Dziura przez warstwy

Pierwsza warstwa to żyzne środowisko dla komarów. To jest coś, co ja i moi koledzy badaliśmy w amazońskich lasach deszczowych. Odkryliśmy, że wylesianie, po którym nastąpiło rolnictwo i odrastanie nisko położonej roślinności zapewniło znacznie bardziej odpowiednie środowisko dla nosicieli komarów malarii niż dziewiczy las.

Wzrastająca urbanizacja i ubóstwo tworzą żyzne środowisko dla komarów, które rozprzestrzeniają dengę, tworząc liczne miejsca lęgowe. Ponadto, zmiany klimatyczne mogą podnieść temperaturę i/lub wilgotność na obszarach, które wcześniej były poniżej progu wymaganego dla komarów, aby się rozwijać.

Druga warstwa to wprowadzenie wektora komarów. Aedes aegypti i Aedes albopictus rozszerzyły swój zasięg geograficzny w ciągu ostatnich kilku dekad. Urbanizacja, zmieniający się klimat, podróże lotnicze i transport, a także woskowe i słabnące wysiłki kontrolne, które są na łasce czynników ekonomicznych i politycznych, doprowadziły do rozprzestrzeniania się tych komarów na nowe obszary i powrotu na tereny, na których wcześniej zostały wyeliminowane.

Na przykład w Ameryce Łacińskiej kontynentalne kampanie eliminacji komarów w latach 50. i 60. prowadzone przez Panamerykańską Organizację Zdrowia, prowadzone w celu zwalczania żółtej febry, dramatycznie zmniejszyły zasięg występowania Aedes aegypti. Po tym sukcesie, jednakże, zainteresowanie utrzymaniem tych programów kontroli komarów osłabło i pomiędzy 1980 a 2000 rokiem komar ten powrócił w pełni.

Trzecia warstwa, podatni gospodarze, jest również krytyczna. Na przykład, wirus chikungunya ma tendencję do zarażania bardzo dużych części populacji, gdy po raz pierwszy najeżdża na dany obszar. Ale kiedy już przedostanie się przez małą wyspę, wirus może zniknąć, ponieważ pozostało bardzo niewielu podatnych żywicieli.

Ponieważ Zika jest nowy w obu Amerykach, istnieje duża populacja podatnych gospodarzy, którzy nie byli wcześniej narażeni. W dużym kraju, na przykład w Brazylii, wirus może nadal krążyć bez wyczerpania podatnych żywicieli przez długi czas.

Czwarta warstwa to wprowadzenie wirusa. Bardzo trudno jest dokładnie określić, kiedy wirus został wprowadzony w danym miejscu. Jednakże, badania powiązały wzrost podróży lotniczych z rozprzestrzenianiem się niektórych wirusów, takich jak denga.

Gdy te wielorakie czynniki są w zgodzie, stwarza to warunki potrzebne do wybuchu epidemii.

Połączenie warstw

Moi koledzy i ja badamy rolę tych „warstw” w odniesieniu do wybuchu kolejnego wirusa przenoszonego przez komary, wirusa Madariaga (dawniej znanego jako wirus środkowo/południowoamerykańskiego wschodniego końskiego zapalenia mózgu), który spowodował liczne przypadki zapalenia mózgu w regionie dżungli Darien w Panamie.

Badamy tam związek między wylesianiem, czynnikami przenoszonymi przez komary i podatnością migrantów w porównaniu z rdzennymi mieszkańcami dotkniętego obszaru.

W naszym wysoce połączonym świecie, który podlega ogromnym zmianom ekologicznym, możemy spodziewać się ciągłych wybuchów wirusów pochodzących z odległych regionów o nazwach, które ledwo możemy wymówić – jeszcze.

.