Antydepresanty; leczenie depresji lub lęku uogólnionego. To niewiarygodne, kiedy się o tym pomyśli, że można mieć wyniszczające zaburzenia nastroju, wziąć kilka tabletek i poczuć się lepiej. To niewiarygodne, że nauki medyczne posunęły się tak daleko, że teraz w pełni rozumiemy, jak ludzki mózg wytwarza nastroje i inne emocje, więc możemy nimi manipulować za pomocą designerskich leków.
To prawda, to jest niewiarygodne. Ponieważ tak nie jest. Fakt, że antydepresanty są teraz tak powszechne, jest czymś w rodzaju mieszanego błogosławieństwa. Z jednej strony, wszystko, co pomaga zmniejszyć stygmatyzację i daje cierpiącym świadomość, że nie są sami, może być tylko pomocne. Depresja jest niewiarygodnie powszechna, więc ta świadomość może dosłownie uratować wiele żyć.
Z drugiej strony, znajomość nie oznacza automatycznie zrozumienia. Prawie każdy ma dziś smartfona, ale ilu ludzi, gdyby ich popchnąć, potrafiłoby skonstruować ekran dotykowy? Założę się, że niewielu. Tak samo jest z depresją i lekami przeciwdepresyjnymi. Dla wszystkich pokrycia i kawałki opinii produkowane o nich, szczegóły wokół jak oni pracują pozostają nieco mroczne i nieuchwytne.
Właściwie, w przypadku antydepresantów, to jest bardziej pytanie, dlaczego oni pracują, a nie jak. Większość antydepresantów, od najwcześniejszych trycykli i inhibitorów monaminooksydazy, do wszechobecnych współczesnych selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), działa poprzez zwiększenie poziomu specyficznych neuroprzekaźników w mózgu, zazwyczaj poprzez zapobieganie ich rozkładowi i ponownemu wchłanianiu do neuronów, co oznacza, że pozostają one w synapsach dłużej, powodując większą aktywność, a więc „kompensując” zmniejszony ogólny poziom. Leki przeciwdepresyjne sprawiają, że pozostałe neuroprzekaźniki pracują dwa razy ciężej, więc ogólna aktywność jest bardziej „normalna”, że tak powiem.
Ale wiedza, że leki przeciwdepresyjne to robią, nie wyjaśnia właściwie, jak kończą łagodzić depresję. W pewnym sensie neuroprzekaźniki są dla mózgu tym, czym alfabet dla języka; podstawowymi elementami o wiele bogatszych, bardziej złożonych struktur. Tak więc zwiększanie poziomu neuroprzekaźników w mózgu nie mówi nam tak naprawdę nic konkretnego. To tak, jakbyśmy musieli odrestaurować klasyczny obraz i usłyszeli, że „potrzebuje więcej zieleni”; to może być prawda, ale gdzie? Jak dużo? Jaki odcień? To zbyt mało konkretne, by powiedzieć nam cokolwiek użytecznego.
Prawda jest taka, że antydepresanty zostały odkryte w dużej mierze przez przypadek; szwajcarscy naukowcy szukający sposobów leczenia schizofrenii w latach 50. zdali sobie sprawę, że pewna eksperymentalna substancja wywołuje euforię u ich podopiecznych. I oto narodziły się antydepresanty. Nie ma w tym nic niezwykłego, szczęście i serendipity stoją za odkryciami wielu leków. Ale doprowadziło to do powstania monoaminowej teorii depresji, która głosi, że ponieważ większość leków przeciwdepresyjnych zwiększa poziom neuroprzekaźników z klasy monoamin, depresja jest spowodowana niedoborem monoamin w mózgu.
Poza tym, hipoteza monoaminowa jest coraz częściej postrzegana jako niewystarczająca. Jest to część tego, co się dzieje, na pewno, ale nie cała historia. Po pierwsze, leki przeciwdepresyjne zwiększają aktywność neuroprzekaźników dość natychmiast, ale efekty terapeutyczne zwykle trwają tygodniami. Dlaczego? To tak, jakby napełnić pusty zbiornik samochodu benzyną i dopiero miesiąc później zaczął on znowu działać; oznacza to, że brak paliwa mógł być problemem, ale najwyraźniej nie jest to jedyny problem.
Istnieją inne możliwe wyjaśnienia. Neuroplastyczność, zdolność do tworzenia nowych połączeń między neuronami, wykazano, że jest upośledzona u pacjentów z depresją. Teoria głosi, że uniemożliwia to mózgowi „prawidłowe” reagowanie na bodźce awersyjne i stres. Coś złego się dzieje, a upośledzona plastyczność oznacza, że mózg jest bardziej „stały”, jak ciasto pozostawione zbyt długo, co uniemożliwia rozwój, dostosowanie się lub ucieczkę od negatywnego nastawienia, a więc depresję. Leki przeciwdepresyjne również stopniowo zwiększają neuroplastyczność, więc to może być właściwie powód, dla którego działają tak, jak działają, długo po tym, jak poziomy przekaźników zostaną podniesione. To nie jest jak wlewanie paliwa do samochodu, to jest bardziej jak nawożenie rośliny; potrzeba czasu, aby pomocne elementy zostały wchłonięte do systemu.
Są też inne możliwości. Zapalenie powodujące nadmierny stres na mózgu to jedno, nadaktywna przednia kora zakrętu obręczy to drugie. Zasadniczo, to skomplikowane i nie możemy jeszcze niczego potwierdzić.
Podsumowując, depresja to nie złamana noga, ani przeziębienie. Nie możemy na nią spojrzeć, powiedzieć „to jest to, co jest nie tak, właśnie tam” i zabrać się za naprawę. Kwestie psychiatryczne nigdy nie są tak proste (i to bez wielu zbieżności z bardziej fizycznymi dolegliwościami). Częścią problemu jest to, że „depresja” jest raczej uniwersalnym terminem na coś, co objawia się na wiele różnych sposobów. Jest to zaburzenie nastroju, ale sposób, w jaki wpływa ono na nastrój, może się znacznie różnić. Niektórzy kończą z niewzruszoną, czarną rozpaczą, inni nie mają nastroju, o którym można by mówić, czują się płasko, pusto i bez emocji. Niektórzy (głównie mężczyźni) stają się stale zły i niespokojny.
To jest część powodu, dlaczego okazało się tak trudno ustalić podstawową przyczynę. Ludzki mózg jest najbardziej złożoną rzeczą, a nawet niewielka wada lub usterka w jego funkcjonowaniu może objawiać się w różny, nieoczekiwany sposób. Nie ma też powodu, by zakładać, że każdy przypadek depresji ma dokładnie tę samą przyczynę. Nic więc dziwnego, że leki antydepresyjne nie działają, a nawet pogarszają sytuację wielu pacjentów. Istnieją też inne metody, ale i one mogą nie zadziałać w twoim przypadku. Jeśli przyczyny i skutki depresji różnią się znacznie w zależności od osoby, tak samo jak skuteczność leczenia.
Antydepresanty mają też wiele potencjalnych skutków ubocznych, które same w sobie różnią się w zależności od osoby. I podczas gdy efekty terapeutyczne (które, jak wielu twierdzi, są wyolbrzymiane lub oparte na wątpliwych dowodach) pojawiają się dopiero po kilku tygodniach, to samo nie dotyczy nieprzyjemnych skutków ubocznych, jak niedawno odkryła Deborah Orr.
Zważywszy na to wszystko, można się zastanawiać, w jaki sposób antydepresanty stały się tak powszechne w pierwszej kolejności? Cóż, może sprowadzać się to do tego, że ze względu na wszystkie wady i problemy, jakie mogą mieć, są lepsze niż nic, zwłaszcza gdy alternatywą jest nieleczona depresja. Niektórzy przyjmują bardziej cyniczny punkt widzenia, twierdząc, że to firmy farmaceutyczne czerpiące zyski z wciskania opłacalnych pigułek ludziom, którzy tak naprawdę ich nie potrzebują.
Albo, przynajmniej w Wielkiej Brytanii, może to być coś związanego z brakiem czasu i środków. W idealnym świecie ludzie cierpiący na depresję mieliby łatwy dostęp do CBT lub innych metod interwencji; biorąc pod uwagę, że każdy pacjent jest inny i to, co działa dla nich, jest często kwestią prób i błędów. Jednak w coraz bardziej niedofinansowanym i przepracowanym NHS jest to coraz trudniejsze, a nawet niemożliwe do zaoferowania. Wiele z interpersonalnych terapii depresji i innych zaburzeń wymaga wielu godzin kontaktu z wysoko wykwalifikowanymi (tzn. drogimi) specjalistami. Biorąc pod uwagę wybór między tym a daniem komuś pudełka tabletek i powiedzeniem „do zobaczenia za miesiąc”, ta druga opcja byłaby prawdopodobnie najlepszym rozwiązaniem przez większość czasu.
Ogółem, powszechne stosowanie leków przeciwdepresyjnych jest prawdopodobnie spowodowane wieloma złożonymi przyczynami, a skutki są nieprzewidywalne i mylące. Podobnie jak sama depresja, co wydaje się właściwe.
Ten artykuł został zaadaptowany z książki Deana Burnetta The Idiot Brain, wydanej w wersji papierowej w USA 11 lipca.
{{topLeft}}
{{bottomLeft}}
{{topRight}}
{{{bottomRight}}
.
{{/goalExceededMarkerPercentage}}
{{/ticker}}
{{heading}}
{{#paragraphs}}
{{.}}
{{/paragraphs}}{{highlightedText}}
- Share on Facebook
- Share on Twitter
- Share via Email
- Share on LinkedIn
- Share on Pinterest
- Share on WhatsApp
- Share on Messenger
.