Az antidepresszánsok; a depresszió vagy az általános szorongás kezelésére. Hihetetlen, ha belegondolunk, hogy van egy legyengítő hangulatzavarunk, beveszünk néhány tablettát, és máris jobban érezzük magunkat. Hihetetlen, hogy az orvostudomány annyira előrehaladt, hogy ma már teljesen megértjük, hogyan termeli az emberi agy a hangulatokat és más érzelmeket, így képesek vagyunk manipulálni őket dizájner drogokkal.
Így van, ez hihetetlen. Mert ez nem így van. Az, hogy az antidepresszánsok ma már ennyire elterjedtek, egyfajta vegyes áldás. Egyrészt bármi, ami segít csökkenteni a megbélyegzést és tudatja az érintettekkel, hogy nincsenek egyedül, csak hasznos lehet. A depresszió hihetetlenül gyakori, így ez a tudatosság szó szerint sok életet menthet meg.
Másrészt az ismertség nem jelent automatikusan megértést. Manapság szinte mindenkinek van okostelefonja, de vajon hány ember tudna megépíteni egy érintőképernyőt, ha megerőltetnék? Fogadni mernék, hogy nem sokan. És így van ez a depresszióval és az antidepresszánsokkal is. A róluk szóló összes tudósítás és véleménycikk ellenére a hatásukkal kapcsolatos részletek kissé homályosak és megfoghatatlanok maradnak.
Az antidepresszánsok esetében valójában inkább az a kérdés, hogy miért hatnak, mint az, hogy hogyan. A legtöbb antidepresszáns, a legkorábbi triciklikumoktól és monamin-oxidáz-gátlóktól kezdve a mindenütt jelenlévő modern szelektív szerotonin-visszavétel-gátlókig (SSRI-k) úgy hat, hogy növeli az agyban az egyes neurotranszmitterek szintjét, általában úgy, hogy megakadályozza a lebomlásukat és visszaszívódásukat az idegsejtekbe, vagyis tovább maradnak a szinapszisokban, nagyobb aktivitást okozva, így “kompenzálva” a csökkent általános szintet. Az antidepresszánsok a megmaradt neurotranszmittereket kétszer olyan keményen dolgoztatják, így az általános aktivitás úgymond “normálisabb” lesz.
De az, hogy tudjuk, hogy az antidepresszánsok ezt teszik, valójában nem magyarázza meg, hogy végül hogyan enyhítik a depressziót. Bizonyos értelemben a neurotranszmitterek olyanok az agy számára, mint az ábécé a nyelv számára; sokkal gazdagabb, összetettebb szerkezetek alapelemei. Tehát a neurotranszmitterek szintjének növelése az egész agyban nem igazán mond nekünk semmi konkrétumot. Olyan ez, mintha egy klasszikus festményt kellene restaurálni, és azt mondanák, hogy “több zöldre van szükség”; ez lehet, hogy igaz, de hol? Mennyit? Milyen árnyalatban? Ez túlságosan bizonytalan ahhoz, hogy bármi hasznosat mondjon nekünk.
A monoamin-hipotézist azonban egyre inkább elégtelennek tartják. Ez egy része annak, ami történik, az biztos, de nem a teljes történet. Egyrészt az antidepresszánsok nagyjából azonnal fokozzák a neurotranszmitter-aktivitást, de a terápiás hatás általában csak hetek múlva jelentkezik. Miért? Ez olyan, mintha az autó üres tankját megtöltenénk benzinnel, és az csak egy hónappal később kezdene újra járni; ez azt jelenti, hogy az üzemanyag hiánya lehetett a probléma, de nyilvánvalóan nem ez az egyetlen probléma.
Vannak más lehetséges magyarázatok is. A neuroplaszticitás, az idegsejtek közötti új kapcsolatok kialakításának képessége, bizonyítottan károsodott a depressziós betegeknél. Az elmélet szerint ez megakadályozza, hogy az agy “helyesen” reagáljon az averzív ingerekre és a stresszre. Valami rossz történik, és a károsodott plaszticitás azt jelenti, hogy az agy inkább “rögzül” úgy, ahogy van, mint egy túl sokáig kint hagyott sütemény, ami megakadályozza a továbblépést, az alkalmazkodást vagy a negatív gondolkodásmódból való menekülést, és így a depressziót. Az antidepresszánsok is fokozatosan növelik a neuroplaszticitást, így tulajdonképpen ez lehet az oka annak, hogy úgy működnek, ahogy működnek, még jóval azután is, hogy a transzmitterek szintje megemelkedett. Ez nem olyan, mintha üzemanyagot töltenénk egy autóba, inkább olyan, mintha megtermékenyítenénk egy növényt; időbe telik, amíg a hasznos elemek felszívódnak a rendszerbe.
Vannak más lehetőségek is. Az agyat indokolatlanul megterhelő gyulladás az egyik, az elülső cinguláris kéreg túlműködése a másik. Lényegében ez bonyolult, és még semmit sem tudunk megerősíteni.
A depresszió alapvetően nem lábtörés, vagy megfázás. Nem tudunk ránézni, azt mondani, hogy “ez a baj, pont ott”, és nekilátni, hogy helyrehozzuk. A pszichiátriai problémák sosem ilyen egyszerűek (és akkor még nem is beszéltünk a sok átfedésről a testi betegségekkel). A probléma részben az, hogy a “depresszió” inkább egy univerzális kifejezés valamire, ami sokféleképpen nyilvánul meg. Ez egy hangulatzavar, de az, hogy hogyan befolyásolja a hangulatot, jelentősen változhat. Egyesek rendíthetetlen fekete kétségbeesésbe kerülnek, másoknál a hangulatról nem is beszélhetünk, csak laposnak, üresnek és érzelemmentesnek érzik magukat. Egyesek (főleg férfiak) állandóan dühösek és nyugtalanok lesznek.
Ez az egyik oka annak, hogy olyan nehéznek bizonyult a kiváltó ok megállapítása. Az emberi agy a legösszetettebb dolog, és még egy apró hiba vagy működési zavar is különböző, váratlan módon jelentkezhet. És nincs okunk feltételezni, hogy a depresszió minden egyes esetének pontosan ugyanaz az oka. Nem meglepő tehát, hogy az antidepresszánsok sok betegnél nem hatnak, vagy éppen rontanak a helyzeten. Vannak más megközelítések is, de akkor ezek sem biztos, hogy működnek. Ha a depresszió okai és hatásai egyénenként jelentősen eltérnek, akkor a kezelések hatékonysága is eltérő lehet.
Az antidepresszánsoknak is számos lehetséges mellékhatása van, amelyek maguk is egyénenként változnak. És míg a terápiás hatások (amelyek sokak szerint maguk is túlértékeltek vagy megkérdőjelezhető bizonyítékokon alapulnak) csak hetek múlva jelentkeznek, ugyanez nem vonatkozik a kellemetlen mellékhatásokra, ahogy azt Deborah Orr nemrég felfedezte.
Mindezek ismeretében elgondolkodhatunk azon, hogy az antidepresszánsok hogyan váltak egyáltalán ennyire elterjedtté? Nos, ez talán arra vezethető vissza, hogy minden hibájuk és problémájuk ellenére jobbak a semminél, különösen, ha az alternatíva a kezeletlen depresszió. Egyesek cinikusabban látják a dolgot, és azzal érvelnek, hogy a gyógyszergyártó cégek profitálnak abból, hogy nyereséges tablettákat nyomnak olyan emberekre, akiknek valójában nincs rájuk szükségük.
Vagy, legalábbis az Egyesült Királyságban, az idő és az erőforrások hiánya miatt. Egy ideális világban a depresszióban szenvedő emberek könnyen hozzáférhetnének a CBT-hez vagy más beavatkozásokhoz; tekintve, hogy minden beteg más és más, és az, hogy mi válik be nekik, gyakran próbálgatás és tévedés kérdése. Az egyre alulfinanszírozottabb és túlterhelt NHS-ben azonban ezt egyre nehezebb, sőt lehetetlen biztosítani. A depresszió és más zavarok interperszonális terápiái közül sok esetben sok órányi kapcsolattartással jár a magasan képzett (azaz drága) szakemberekkel. Ha választhatnánk aközött, hogy ezt tesszük, vagy adunk valakinek egy doboz tablettát, és azt mondjuk, hogy “találkozunk egy hónap múlva”, valószínűleg sokszor az utóbbi lenne a választási lehetőség.
Az antidepresszánsok széles körű használata valószínűleg számos összetett okra vezethető vissza, és a hatások kiszámíthatatlanok és zavarosak. Akárcsak maga a depresszió, ami helyénvalónak tűnik.
Ez a cikk Dean Burnett The Idiot Brain (Az idióta agy) című könyvéből készült, amely július 11-én jelent meg az Egyesült Államokban papírkötésben.
{{topLeft}}
{{{bottomLeft}}
{{{topRight}}
{{{bottomRight}}
{{/goalExceededMarkerPercentage}}
{{/ticker}}
{{heading}}
{{#paragraphs}}
{{.}}
{{{/paragraphs}}{{{highlightedText}}
- Megosztás a Facebookon
- Megosztás a Twitteren
- Megosztás e-mailben
- Megosztás a LinkedInen
- Megosztás a Pinteresten
- Megosztás a WhatsAppon
- Megosztás a Messengeren