Skutki uboczne leków przepisywanych na jedną dolegliwość często okazują się nieoczekiwanie pozytywne w przypadku innych schorzeń. Powszechnie stosowany lek przeciwdepresyjny, escitalopram, znacząco zmniejsza dwa neurotoksyczne składniki związane z utratą pamięci i demencją, badanie Loyola University Medical Center właśnie udowodniło.

Badanie, „Does escitalopram reduce neurotoxity in major depression?” (opublikowany w Journal of Psychiatric Research przyjrzał się związkowi między układem odpornościowym a depresją i znalazł ten efekt, wśród innych danych na temat reakcji organizmu na depresję.

Stres i depresja są powiązane w okrężny sposób: stres może powodować depresję u niektórych osób, które są do niej predysponowane, a depresja – zwłaszcza jeśli nie jest leczona – powoduje stres. I cykl zaczyna się od nowa.

W tym powtórzeniu układ odpornościowy wykrywa problem i odpowiada, by zaatakować stres i depresję tak, jakby to była choroba innej natury, na przykład infekcja. Początkowa reakcja, zapalenie, chroni przed stresem; jednak przewlekłe zapalenie niesie ze sobą listę problemów. Angelos Halaris, profesor Wydziału Psychiatrii i Neurobiologii Behawioralnej w Loyola University Chicago’s Stritch School of Medicine i główny autor eksperymentu, który rozmawiał z Infobae, twierdzi, że depresja nasila się.

Dlaczego układ odpornościowy reaguje na depresję?

Jest to złożony, dwukierunkowy obwód, który w rzeczywistości obejmuje wiele układów mózgowych i obwodowych. Wśród tych systemów zaangażowanych są sam mózg i jego kompleksy neuroprzekaźników; układ odpornościowy; układ endokrynny; oraz autonomiczny układ nerwowy. Wspólnym mianownikiem wydaje się być stres, a do tego dochodzi podatność na stres u niektórych wrażliwych osób. Stres uruchamia kaskadę zdarzeń, które wysyłają sygnały alarmowe do mózgu i układu odpornościowego, podobnie jak dzieje się to w przypadku inwazji bakterii lub wirusów na organizm.

Dlaczego cykl depresja-stres jest tak trudny do przerwania?

-Sygnały alarmowe mobilizują substancje prozapalne i przeciwzapalne w mózgu i na obwodzie, których celem jest ochrona organizmu przed uszkodzeniem. Niektóre z tych substancji – zwłaszcza cytokiny – mogą powodować deficyty neuroprzekaźników, a deficyty te są w dużej mierze odpowiedzialne za depresję i samobójstwa. Podobne zjawisko zachodzi w przypadku kortyzolu: początkowo ma on chronić, ale jeśli jego wydzielanie się utrzymuje, może być toksyczny dla komórek mózgowych, szczególnie tych zlokalizowanych w obszarze hipokampa. Jeśli nie rozpocznie się szybko skutecznego leczenia, depresja pogłębia się i jako stan nierozwiązany staje się bardziej stresująca, a błędne koło zaczyna się od nowa.

Badanie, w którym sprawdzano rolę leku przeciwdepresyjnego w przerwaniu tego cyklu, porównało 30 pacjentów z dużą depresją – z których 20 osiągnęło koniec – z 27 zdrowymi osobami. W ciągu 12 tygodni pacjenci otrzymali escitalopram.

Z 20, 80 procent powiedział, że ich objawy depresji częściowo lub całkowicie ustąpiły. Ale obiektem badań Halaris była reakcja zapalna: na początku badania poziom dziewięciu substancji uwalnianych do krwiobiegu przez układ odpornościowy był wyższy u pacjentów z depresją niż u osób zdrowych. I pod koniec badania, pacjenci leczeni escitalopramem wykazali znaczny spadek dwóch z tych związków, z których oba są neurotoksyczne, czyli zdolne do zabijania komórek mózgowych, co może powodować utratę pamięci, a nawet demencję w przypadku braku leczenia.

– Jak działa uwalnianie neurotoksyn?

– Niektóre z substancji uwalnianych przez układ odpornościowy są odpowiedzialne za efekt neurotoksyczny, aczkolwiek pośrednio. Niektóre z substancji prozapalnych wydzielanych przez niektóre komórki mózgu i niektóre komórki krwi mogą stymulować krytyczny enzym, dioksygenazę indolaminową, która powoduje, że tryptofan przestaje brać udział w produkcji serotoniny. Serotonina jest kluczowym neuroprzekaźnikiem w regulacji nastroju. Niedobór serotoniny jest znany jako częściowo odpowiedzialny za depresję. W konsekwencji tego przekierowania tryptofanu na inny szlak metaboliczny, ze szlaku serotoninowego na szlak chinureninowy, powstają toksyczne metabolity, zwłaszcza kwas chinurenowy, który powoduje śmierć komórki.

PRZECZYTAJ WIĘCEJ:

-Escitalopram najwyraźniej skłonił ją do obniżenia stężenia dwóch neurotoksyn. Co dokładnie to implikuje?

Głównym punktem jest to, że escitalopram, i być może inne podobne leki przeciwdepresyjne, oprócz łagodzenia depresji może oferować efekt neuroprotekcyjny.

Badacz wyjaśnił, że escitalopram należy do rodziny selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI): klasa leków przeciwdepresyjnych zaprojektowanych w celu zapobiegania serotoniny uwalnianej w mózgu z ponownego wchłaniania, zwiększając w ten sposób poziom serotoniny w mózgu. Są one obecnie najczęściej przepisywanymi lekami przeciwdepresyjnymi: oprócz escitalopramu są to fluoksetyna, paroksetyna, sertralina i citalopram. Halaris ma nadzieję, że nowe badania kliniczne przetestują, czy wszystkie SSRI mają taki sam wpływ neuroprotekcyjny.

Badanie wzmacnia ideę złożoności depresji, której natura jest wciąż badana i która nie jest skutecznie leczona u wszystkich pacjentów, ani za pomocą niektórych leków lub niektórych terapii. „To wspiera to, co zawsze podejrzewaliśmy: że depresja jest bardzo heterogenicznym stanem, który jest spowodowany różnymi czynnikami u różnych osób”, powiedział lekarz.