Biverkningar av läkemedel som skrivs ut för en sjukdom visar sig ofta vara oväntat positiva för andra sjukdomar. Ett vanligt förekommande antidepressivt medel, escitalopram, minskar avsevärt två neurotoxiska komponenter som är förknippade med minnesförlust och demens, har en studie från Loyola University Medical Center just visat.

Studien ”Does escitalopram reduce neurotoxity in major depression?” (publicerad i Journal of Psychiatric Research) undersökte förhållandet mellan immunförsvaret och depression och fann denna effekt, bland andra uppgifter om kroppens reaktion på depression.

Stress och depression är kopplade till varandra på ett cirkulärt sätt: stress kan orsaka depression hos vissa personer som är predisponerade för det, och depression – särskilt om den är obehandlad – orsakar stress. Och cykeln börjar igen.

I denna upprepning upptäcker immunförsvaret ett problem och reagerar för att angripa stressen och depressionen som om det vore en sjukdom av annan karaktär, till exempel en infektion. Den första reaktionen, inflammation, skyddar mot stress, men kronisk inflammation medför en rad problem. Bland dem: ökad depression, enligt Angelos Halaris, professor vid avdelningen för psykiatri och beteendevetenskaplig neurovetenskap vid Loyola University Chicagos Stritch School of Medicine och huvudförfattare till experimentet, som talade med Infobae.

-Varför reagerar immunförsvaret på depression?

-Det är ett komplext, dubbelriktat kretslopp som faktiskt involverar många hjärn- och perifera system. Bland de system som berörs finns själva hjärnan och dess neurotransmittorkomplex, immunsystemet, det endokrina systemet och det autonoma nervsystemet. Den gemensamma nämnaren verkar vara stress, och därtill kommer en känslighet för stress hos vissa sårbara individer. Stress utlöser en kaskad av händelser som skickar larmsignaler till hjärnan och immunsystemet, på samma sätt som när bakterier eller virus invaderar kroppen.

-Varför blir det så svårt att bryta depression-stresscykeln?

-Alarmsignaler mobiliserar proinflammatoriska och antiinflammatoriska substanser i hjärnan och i omgivningen, som syftar till att skydda kroppen mot skador. Vissa av dessa ämnen – särskilt cytokiner – kan orsaka brister i neurotransmittorerna, och dessa brister är till stor del ansvariga för depression och självmord. Ett liknande fenomen inträffar med kortisol: det är ursprungligen avsett att skydda, men om kortisolsekretionen fortsätter kan det vara giftigt för hjärncellerna, särskilt de som finns i hippocampusområdet. Om inte en effektiv behandling inleds snabbt blir depressionen djupare och som ett olöst tillstånd blir det mer stressigt, och den onda cirkeln börjar igen.

I studien, som undersökte vilken roll ett antidepressivt läkemedel kan spela för att bryta den cirkeln, jämfördes 30 patienter med allvarlig depression – varav 20 nådde slutet – med 27 friska personer. Under 12 veckor fick patienterna escitalopram.

Av de 20 patienterna uppgav 80 procent att deras depressiva symtom helt eller delvis hade upphört. Men det som Halaris studerade var den inflammatoriska reaktionen: i början av studien var nivåerna av nio ämnen som immunförsvaret släpper ut i blodet högre hos de deprimerade patienterna än hos de friska personerna. I slutet av studien uppvisade patienter som behandlades med escitalopram en betydande minskning av två av dessa föreningar, som båda är neurotoxiska, det vill säga kan döda hjärnceller, vilket kan orsaka minnesförlust och till och med demens i avsaknad av behandling.

-Hur fungerar frigörandet av neurotoxiner?

– En del av de substanser som frigörs av immunförsvaret är ansvariga för den neurotoxiska effekten, även om det sker på ett indirekt sätt. Vissa av de proinflammatoriska ämnen som utsöndras av vissa hjärnceller och vissa blodkroppar kan stimulera ett kritiskt enzym, indolamindioxygenas, som gör att tryptofan slutar delta i produktionen av serotonin. Serotonin är en viktig neurotransmittor för att reglera humöret. Serotoninbrist är känt som en del av orsaken till depression. Till följd av att tryptofan leds över till en annan metabolisk väg, från serotoninvägen till kinureninvägen, bildas giftiga metaboliter, särskilt kinureinsyra som orsakar celldöd.

LÄS MER: