Bivirkningerne af lægemidler, der er ordineret til en sygdom, viser sig ofte at være uventet positive for andre lidelser. Et almindeligt anvendt antidepressivt middel, escitalopram, reducerer signifikant to neurotoksiske komponenter, der er forbundet med hukommelsestab og demens, har en undersøgelse fra Loyola University Medical Center netop vist.

Undersøgelsen, “Does escitalopram reduce neurotoxity in major depression?” (offentliggjort i Journal of Psychiatric Research) undersøgte forholdet mellem immunsystemet og depression og fandt denne effekt blandt andre data om kroppens reaktion på depression.

Stress og depression er forbundet på en cirkulær måde: Stress kan forårsage depression hos nogle mennesker, der er disponeret for det, og depression – især hvis den ikke behandles – forårsager stress. Og cyklussen begynder igen.

I denne gentagelse registrerer immunsystemet et problem og reagerer for at angribe stress og depression, som om det var en sygdom af en anden art, f.eks. en infektion. Den første reaktion, inflammation, beskytter mod stress, men kronisk inflammation medfører en række problemer. Blandt dem: øget depression, ifølge Angelos Halaris, professor i Institut for Psykiatri og Adfærdsneurovidenskab ved Loyola University Chicagos Stritch School of Medicine og hovedforfatter af eksperimentet, som talte med Infobae.

-Hvorfor reagerer immunsystemet på depression?

-Det er et komplekst, bidirektionelt kredsløb, der faktisk involverer mange hjerne- og perifere systemer. Blandt de involverede systemer er selve hjernen og dens neurotransmitterkomplekser, immunsystemet, det endokrine system og det autonome nervesystem. Den fællesnævner synes at være stress, og dertil kommer en modtagelighed for stress hos nogle sårbare personer. Stress udløser en kaskade af begivenheder, der sender alarmsignaler til hjernen og immunsystemet på samme måde som når bakterier eller vira invaderer kroppen.

-Hvorfor er det så svært at bryde depression-stresscyklussen?

-Alarmsignaler mobiliserer proinflammatoriske og antiinflammatoriske stoffer i hjernen og i periferien, som har til formål at beskytte kroppen mod skader. Nogle af disse stoffer – især cytokiner – kan forårsage underskud af neurotransmittere, og disse underskud er i vid udstrækning ansvarlige for depression og selvmord. Et lignende fænomen forekommer med kortisol: det er oprindeligt beregnet til at beskytte, men hvis kortisolsekretionen fortsætter, kan det være giftigt for hjernecellerne, især dem, der er placeret i hippocampusområdet. Hvis der ikke hurtigt sættes en effektiv behandling i gang, bliver depressionen dybere, og som en uløst tilstand bliver den mere stressende, og den onde cirkel begynder igen.

I undersøgelsen, som undersøgte, hvilken rolle et antidepressivt middel spiller for at bryde denne cyklus, sammenlignede man 30 patienter med svær depression – hvoraf 20 nåede til vejs ende – med 27 raske personer. I løbet af 12 uger fik patienterne escitalopram.

Af de 20 patienter sagde 80 procent, at deres depressive symptomer var helt eller delvist forsvundet. Men Halaris’ studieobjekt var den inflammatoriske reaktion: Ved undersøgelsens start var niveauerne af ni stoffer, der blev frigivet i blodet af immunsystemet, højere hos de deprimerede patienter end hos de raske forsøgspersoner. Og ved undersøgelsens afslutning viste patienter, der blev behandlet med escitalopram, et betydeligt fald i to af disse stoffer, som begge er neurotoksiske, dvs. i stand til at dræbe hjerneceller, hvilket kan forårsage hukommelsestab og endda demens, hvis de ikke behandles.

-Hvordan virker frigivelsen af neurotoksiner?

-Nogle af de stoffer, der frigives af immunsystemet, er ansvarlige for den neurotoksiske virkning, om end indirekte. Nogle af de proinflammatoriske stoffer, der udskilles af visse hjerneceller og visse blodceller, kan stimulere et kritisk enzym, indolamin dioxygenase, som får tryptofan til at holde op med at deltage i produktionen af serotonin. Serotonin er en vigtig neurotransmitter i humørreguleringen. Serotoninmangel er kendt for at være delvis ansvarlig for depression. Som følge af denne omdirigering af tryptofan til en anden metabolisk vej, fra serotoninvejen til quinureninvejen, dannes der giftige metabolitter, især quinurinsyre, som forårsager celledød.

LÆS MERE: