Die Nebenwirkungen von Medikamenten, die für ein bestimmtes Leiden verschrieben werden, erweisen sich oft als unerwartet positiv für andere Erkrankungen. Ein häufig verwendetes Antidepressivum, Escitalopram, reduziert signifikant zwei neurotoxische Komponenten, die mit Gedächtnisverlust und Demenz in Verbindung gebracht werden, wie eine Studie des Loyola University Medical Center gerade bewiesen hat.

Die Studie, „Does escitalopram reduce neurotoxity in major depression?“ (veröffentlicht im Journal of Psychiatric Research) untersuchte die Beziehung zwischen dem Immunsystem und Depressionen und fand diesen Effekt neben anderen Daten über die Reaktion des Körpers auf Depressionen.

Stress und Depressionen sind auf eine zirkuläre Weise miteinander verbunden: Stress kann bei einigen Menschen, die dafür prädisponiert sind, Depressionen verursachen, und Depressionen – insbesondere wenn sie unbehandelt sind – verursachen Stress. Und der Kreislauf beginnt von neuem.

Bei dieser Wiederholung erkennt das Immunsystem ein Problem und reagiert, um den Stress und die Depression zu bekämpfen, als ob es sich um eine Krankheit anderer Art handeln würde, zum Beispiel eine Infektion. Die erste Reaktion, die Entzündung, schützt vor Stress; eine chronische Entzündung bringt jedoch eine Reihe von Problemen mit sich. Eine davon ist die Zunahme von Depressionen, so Angelos Halaris, Professor in der Abteilung für Psychiatrie und Verhaltensneurowissenschaften an der Stritch School of Medicine der Loyola University Chicago und Hauptautor des Experiments, im Gespräch mit Infobae.

-Warum reagiert das Immunsystem auf Depressionen?

-Es handelt sich um einen komplexen, bidirektionalen Kreislauf, an dem viele Gehirn- und periphere Systeme beteiligt sind. Zu den beteiligten Systemen gehören das Gehirn selbst und seine Neurotransmitterkomplexe, das Immunsystem, das endokrine System und das autonome Nervensystem. Der gemeinsame Nenner scheint Stress zu sein, und dazu kommt noch eine Anfälligkeit für Stress bei einigen gefährdeten Personen. Stress löst eine Kaskade von Ereignissen aus, die Alarmsignale an das Gehirn und das Immunsystem senden, ähnlich wie beim Eindringen von Bakterien oder Viren in den Körper.

-Warum ist der Kreislauf von Depression und Stress so schwer zu durchbrechen?

-Alarmsignale mobilisieren entzündungsfördernde und entzündungshemmende Substanzen im Gehirn und in der Peripherie, die den Körper vor Schäden schützen sollen. Einige dieser Substanzen – vor allem Zytokine – können Defizite bei den Neurotransmittern verursachen, und diese Defizite sind weitgehend für Depressionen und Selbstmord verantwortlich. Ein ähnliches Phänomen tritt bei Cortisol auf: Ursprünglich soll es schützen, aber wenn die Cortisolausschüttung anhält, kann es toxisch für die Gehirnzellen sein, vor allem für die im Hippocampusbereich. Wenn nicht schnell eine wirksame Behandlung eingeleitet wird, vertieft sich die Depression und wird als ungelöster Zustand noch belastender, und der Teufelskreis beginnt von neuem.

Die Studie, die die Rolle eines Antidepressivums bei der Durchbrechung dieses Kreislaufs untersuchte, verglich 30 Patienten mit schweren Depressionen – von denen 20 das Ende erreichten – mit 27 gesunden Personen. Über einen Zeitraum von 12 Wochen erhielten die Patienten Escitalopram.

Von den 20 Patienten gaben 80 Prozent an, dass ihre depressiven Symptome teilweise oder vollständig verschwunden waren. Der Untersuchungsgegenstand von Halaris war jedoch die Entzündungsreaktion: Zu Beginn der Studie waren die Werte von neun Substanzen, die vom Immunsystem in den Blutkreislauf abgegeben werden, bei den depressiven Patienten höher als bei den gesunden Probanden. Und am Ende der Studie wiesen die mit Escitalopram behandelten Patienten einen signifikanten Rückgang von zwei dieser Verbindungen auf, die beide neurotoxisch sind, d. h. in der Lage, Gehirnzellen abzutöten, was bei fehlender Behandlung zu Gedächtnisverlust und sogar Demenz führen kann.

-Wie funktioniert die Freisetzung von Neurotoxinen?

-Einige der vom Immunsystem freigesetzten Substanzen sind für die neurotoxische Wirkung verantwortlich, wenn auch indirekt. Einige der entzündungsfördernden Substanzen, die von bestimmten Gehirnzellen und bestimmten Blutzellen ausgeschüttet werden, können ein kritisches Enzym, die Indolamin-Dioxygenase, stimulieren, das bewirkt, dass Tryptophan nicht mehr an der Produktion von Serotonin beteiligt ist. Serotonin ist ein wichtiger Neurotransmitter für die Regulierung der Stimmung. Es ist bekannt, dass Serotoninmangel mitverantwortlich für Depressionen ist. Als Folge dieser Umleitung von Tryptophan in einen anderen Stoffwechselweg, vom Serotoninweg zum Chinureninweg, werden toxische Metaboliten gebildet, insbesondere Chinursäure, die zum Zelltod führt.

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-Escitalopram scheint sie dazu gebracht zu haben, die Konzentration von zwei Neurotoxinen zu senken. Was bedeutet das genau?

Der wichtigste Punkt ist, dass Escitalopram und möglicherweise andere ähnliche Antidepressiva neben der Linderung von Depressionen auch eine neuroprotektive Wirkung haben können.

Der Forscher erklärte, dass Escitalopram zur Familie der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) gehört: eine Klasse von Antidepressiva, die verhindern sollen, dass im Gehirn freigesetztes Serotonin wieder aufgenommen wird, wodurch der Serotoninspiegel im Gehirn erhöht wird. Sie sind heute die am häufigsten verschriebenen Antidepressiva: neben Escitalopram sind das Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin und Citalopram. Halaris hofft, dass in neuen klinischen Studien geprüft wird, ob alle SSRI die gleiche neuroprotektive Wirkung haben.

Die Studie unterstreicht die Komplexität der Depression, deren Wesen noch erforscht wird und die nicht bei allen Patienten erfolgreich behandelt werden kann, auch nicht mit bestimmten Medikamenten oder bestimmten Therapien. „Dies bestätigt, was wir schon immer vermutet haben: Depressionen sind ein sehr heterogener Zustand, der bei verschiedenen Personen auf unterschiedliche Faktoren zurückzuführen ist“, so der Arzt.