Yhteen vaivaan määrättyjen lääkkeiden sivuvaikutukset osoittautuvat usein odottamattoman positiivisiksi muihin vaivoihin. Yleisesti käytetty masennuslääke, esitalopraami, vähentää merkittävästi kahta neurotoksista komponenttia, jotka liittyvät muistin menetykseen ja dementiaan, Loyolan yliopiston lääketieteellisen keskuksen tutkimus on juuri osoittanut.

Tutkimus, ”Does escitalopram reduce neurotoxity in major depression?” (Journal of Psychiatric Research -lehdessä julkaistussa tutkimuksessa tarkasteltiin immuunijärjestelmän ja masennuksen välistä suhdetta, ja siinä havaittiin tämä vaikutus muun muassa elimistön reaktiosta masennukseen.

Stressi ja masennus liittyvät toisiinsa ympäripyöreällä tavalla: stressi voi aiheuttaa masennusta joillakin ihmisillä, jotka ovat alttiita sille, ja masennus – etenkin hoitamattomana – aiheuttaa stressiä. Ja sykli alkaa uudelleen.

Tässä toistossa immuunijärjestelmä havaitsee ongelman ja reagoi hyökkäämällä stressin ja masennuksen kimppuun ikään kuin se olisi luonteeltaan erilainen sairaus, esimerkiksi infektio. Ensimmäinen reaktio, tulehdus, suojaa stressiltä, mutta krooninen tulehdus tuo mukanaan useita ongelmia. Niistä yksi: lisääntynyt masennus, sanoo Angelos Halaris, Chicagon Loyolan yliopiston Stritch School of Medicine -yliopiston psykiatrian ja käyttäytymisneurotieteen laitoksen professori ja kokeen pääkirjoittaja, joka puhui Infobaelle.

-Miksi immuunijärjestelmä reagoi masennukseen?

-Se on monimutkainen, kaksisuuntainen virtapiiri, jossa on itse asiassa mukana monia aivo- ja ääreisjärjestelmiä. Näihin järjestelmiin kuuluvat muun muassa itse aivot ja niiden välittäjäainekompleksit, immuunijärjestelmä, hormonitoiminta ja autonominen hermosto. Yhteinen nimittäjä näyttäisi olevan stressi, ja siihen lisätään joidenkin herkkien yksilöiden alttius stressille. Stressi laukaisee tapahtumaketjun, joka lähettää hälytyssignaaleja aivoihin ja immuunijärjestelmään samaan tapaan kuin bakteerien tai virusten tunkeutuessa elimistöön.

-Miksi masennuksen ja stressin kierre on niin vaikea katkaista?

-Hälytyssignaalit mobilisoivat aivoissa ja periferiassa tulehdusta edistäviä ja ehkäiseviä aineita, jotka pyrkivät suojaamaan elimistöä vaurioilta. Jotkin näistä aineista – erityisesti sytokiinit – voivat aiheuttaa neurotransmitteripuutoksia, ja nämä puutokset ovat suurelta osin vastuussa masennuksesta ja itsemurhista. Kortisolilla on samanlainen ilmiö: sen on alun perin tarkoitus suojella, mutta jos kortisolin eritys jatkuu, se voi olla myrkyllistä aivosoluille, erityisesti hippokampuksen alueella sijaitseville soluille. Ellei tehokasta hoitoa aloiteta nopeasti, masennus syvenee ja ratkaisemattomana tilasta tulee entistä stressaavampi, ja noidankehä alkaa uudelleen.

Tutkimuksessa, jossa tarkasteltiin masennuslääkkeen roolia tuon kierteen katkaisemisessa, verrattiin 30:tä vakavaa masennusta sairastavaa potilasta – joista 20 saavutti lopun – 27:ään terveeseen henkilöön. Potilaat saivat esitalopraamia 12 viikon ajan.

20 potilaasta 80 prosenttia kertoi masennusoireidensa loppuneen osittain tai kokonaan. Halarisin tutkimuskohteena oli kuitenkin tulehdusreaktio: tutkimuksen alussa yhdeksän immuunijärjestelmän verenkiertoon vapauttaman aineen pitoisuudet olivat masennuspotilailla korkeammat kuin terveillä koehenkilöillä. Ja tutkimuksen lopussa esitalopraamilla hoidetuilla potilailla havaittiin merkittävä lasku kahdessa näistä yhdisteistä, jotka molemmat ovat neurotoksisia eli kykenevät tappamaan aivosoluja, mikä voi aiheuttaa muistin heikkenemistä ja jopa dementiaa, jos hoitoa ei anneta.

-Miten neurotoksiinien vapautuminen toimii?

-Joissakin immuunijärjestelmän vapauttamissa aineissa on neurotoksinen vaikutus, vaikkakin epäsuorasti. Jotkin tiettyjen aivosolujen ja tiettyjen verisolujen erittämät tulehdusta edistävät aineet voivat stimuloida kriittistä entsyymiä, indolamiinidioksygenaasia, joka aiheuttaa sen, että tryptofaani lakkaa osallistumasta serotoniinin tuotantoon. Serotoniini on keskeinen välittäjäaine mielialan säätelyssä. Serotoniinin puutteen tiedetään olevan osasyyllinen masennukseen. Tämän tryptofaanin ohjautumisen seurauksena toiseen aineenvaihduntareittiin, serotoniinireitistä kinureniinireittiin, muodostuu myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita, erityisesti kinureahappoa, joka aiheuttaa solukuolemaa.

LUE LISÄTIETOJA: