Efectele secundare ale medicamentelor prescrise pentru o afecțiune se dovedesc adesea a fi neașteptat de pozitive pentru alte afecțiuni. Un antidepresiv utilizat în mod obișnuit, escitalopramul, reduce semnificativ două componente neurotoxice asociate cu pierderea memoriei și demența, tocmai a dovedit un studiu al Centrului Medical al Universității Loyola.

Studiul, „Scitalopramul reduce neurotoxicitatea în depresia majoră?”. (publicat în Journal of Psychiatric Research a analizat relația dintre sistemul imunitar și depresie și a constatat acest efect, printre alte date privind reacția organismului la depresie.

Stresul și depresia sunt legate într-un mod circular: stresul poate provoca depresie la unele persoane care sunt predispuse la aceasta, iar depresia – în special dacă nu este tratată – provoacă stres. Și ciclul începe din nou.

În această repetiție, sistemul imunitar detectează o problemă și reacționează pentru a ataca stresul și depresia ca și cum ar fi o boală de altă natură, de exemplu o infecție. Răspunsul inițial, inflamația, protejează împotriva stresului; cu toate acestea, inflamația cronică atrage după sine o listă de probleme. Printre acestea: depresia crescută, potrivit lui Angelos Halaris, profesor în cadrul Departamentului de Psihiatrie și Neuroștiințe Comportamentale de la Școala de Medicină Stritch a Universității Loyola din Chicago și autorul principal al experimentului, care a vorbit cu Infobae.

-De ce reacționează sistemul imunitar la depresie?

-Este un circuit complex, bidirecțional, care implică, de fapt, multe sisteme cerebrale și periferice. Printre sistemele implicate se numără creierul însuși și complexele sale de neurotransmițători, sistemul imunitar, sistemul endocrin și sistemul nervos autonom. Numitorul comun pare să fie stresul, la care se adaugă o susceptibilitate la stres la unele persoane vulnerabile. Stresul declanșează o cascadă de evenimente care trimit semnale de alarmă către creier și sistemul imunitar, în același mod în care se întâmplă atunci când bacteriile sau virușii invadează organismul.

-De ce este atât de dificil de întrerupt ciclul depresie-stres?

-Semnele de alarmă mobilizează substanțe proinflamatorii și antiinflamatorii în creier și la periferie, care au scopul de a proteja organismul împotriva leziunilor. Unele dintre aceste substanțe – în special citokinele – pot provoca deficite de neurotransmițători, iar aceste deficite sunt în mare măsură responsabile pentru depresie și sinucidere. Un fenomen similar are loc cu cortizolul: inițial, acesta este destinat să protejeze, dar dacă secreția de cortizol persistă, poate fi toxic pentru celulele creierului, în special pentru cele situate în zona hipocampului. Dacă nu se începe rapid un tratament eficient, depresia se adâncește și, ca o stare nerezolvată, devine mai stresantă, iar cercul vicios începe din nou.

Studiul, care a analizat rolul unui antidepresiv în întreruperea acestui ciclu, a comparat 30 de pacienți cu depresie majoră – dintre care 20 au ajuns la final – cu 27 de persoane sănătoase. Timp de 12 săptămâni, pacienții au primit escitalopram.

Pe parcursul a 12 săptămâni, 80 la sută dintre cei 20 de pacienți au declarat că simptomele lor depresive au încetat parțial sau complet. Dar obiectul de studiu pentru Halaris a fost răspunsul inflamator: la începutul studiului, nivelurile a nouă substanțe eliberate în sânge de sistemul imunitar erau mai ridicate la pacienții depresivi decât la subiecții sănătoși. Iar la finalul studiului, pacienții tratați cu escitalopram au prezentat o scădere semnificativă a doi dintre acești compuși, ambii neurotoxici, adică capabili să ucidă celulele creierului, ceea ce poate provoca pierderi de memorie și chiar demență în absența unui tratament.

-Cum funcționează eliberarea de neurotoxine?

-Câteva dintre substanțele eliberate de sistemul imunitar sunt responsabile de efectul neurotoxic, deși indirect. Unele dintre substanțele proinflamatorii secretate de anumite celule cerebrale și de anumite celule sanguine pot stimula o enzimă critică, indolamina dioxigenază, care face ca triptofanul să nu mai participe la producerea de serotonină. Serotonina este un neurotransmițător cheie în reglarea stării de spirit. Se știe că deficitul de serotonină este parțial responsabil pentru depresie. Ca o consecință a acestei devieri a triptofanului într-o altă cale metabolică, din calea serotoninei în calea chinureninei, se formează metaboliți toxici, în special acidul chinureic, care provoacă moartea celulelor.

CITEȘTE MAI MULT:

-Escitalopramul pare să o fi făcut să scadă concentrația a două neurotoxine. Ce anume implică acest lucru?

Principalul aspect este că escitalopramul și, posibil, alte antidepresive similare, pe lângă ameliorarea depresiei, pot oferi un efect neuroprotector.

Cercetătorul a explicat că escitalopramul aparține familiei de inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI): o clasă de antidepresive concepute pentru a împiedica reabsorbția serotoninei eliberate în creier, crescând astfel nivelul de serotonină din creier. Acestea sunt cele mai frecvent prescrise antidepresive astăzi: pe lângă escitalopram, există fluoxetină, paroxetină, sertralină și citalopram. Halaris speră ca noi studii clinice să testeze dacă toate SSRI-urile au același impact neuroprotector.

Studiul întărește ideea complexității depresiei, a cărei natură este încă în curs de studiu și care nu este tratată cu succes la toți pacienții, nici cu anumite medicamente sau anumite terapii. „Acest lucru susține ceea ce am bănuit dintotdeauna: că depresia este o afecțiune foarte eterogenă, care se datorează unor factori diferiți la indivizi diferiți”, a spus medicul.