Az egy betegségre felírt gyógyszerek mellékhatása gyakran kiderül, hogy váratlanul pozitívan hatnak más állapotokra. Egy általánosan használt antidepresszáns, az eszcitalopram jelentősen csökkenti a memóriavesztéssel és a demenciával összefüggésbe hozható két neurotoxikus összetevőt – bizonyította most a Loyola University Medical Center tanulmánya.

A tanulmány, “Does escitalopram reduce neurotoxity in major depression?” (amely a Journal of Psychiatric Research című folyóiratban jelent meg, az immunrendszer és a depresszió kapcsolatát vizsgálta, és ezt a hatást találta, a szervezet depresszióra adott reakciójára vonatkozó egyéb adatok mellett.

A stressz és a depresszió körkörösen kapcsolódik egymáshoz: a stressz depressziót okozhat egyes embereknél, akik hajlamosak rá, a depresszió pedig – különösen, ha nem kezelik – stresszt okoz. És a ciklus újra kezdődik.

Ezzel az ismétlődéssel az immunrendszer érzékeli a problémát, és úgy reagál a stressz és a depresszió megtámadására, mintha az egy más természetű betegség, például egy fertőzés lenne. A kezdeti válaszreakció, a gyulladás, véd a stressz ellen; a krónikus gyulladás azonban egy sor problémát hordoz magában. Ezek közé tartozik a depresszió fokozódása Angelos Halaris, a Loyola University’s Chicago Stritch School of Medicine pszichiátriai és viselkedési idegtudományok tanszékének professzora, a kísérlet vezető szerzője szerint, aki az Infobae-nek nyilatkozott.

-Miért reagál az immunrendszer a depresszióra?

-Ez egy összetett, kétirányú áramkör, amely valójában számos agyi és perifériás rendszert érint. Az érintett rendszerek közé tartozik maga az agy és annak neurotranszmitter-komplexei, az immunrendszer, az endokrin rendszer és a vegetatív idegrendszer. Úgy tűnik, hogy a közös nevező a stressz, és ehhez jön még a stresszre való hajlam egyes veszélyeztetett egyéneknél. A stressz olyan eseménysorozatot indít el, amely riasztó jeleket küld az agynak és az immunrendszernek, hasonlóan ahhoz, ami akkor történik, amikor baktériumok vagy vírusok támadják meg a szervezetet.

-Miért olyan nehéz megtörni a depresszió és a stressz körforgását?

-A riasztó jelek gyulladáskeltő és gyulladáscsökkentő anyagokat mozgósítanak az agyban és a periférián, amelyek célja a szervezet védelme a károsodástól. Ezen anyagok némelyike – nevezetesen a citokinek – neurotranszmitter-hiányt okozhat, és ezek a hiányosságok nagymértékben felelősek a depresszióért és az öngyilkosságért. Hasonló jelenség fordul elő a kortizollal is: kezdetben a védelmet szolgálja, de ha a kortizol kiválasztása tartósan fennáll, akkor mérgező lehet az agysejtekre, különösen a hippokampusz területén elhelyezkedő sejtekre. Ha nem kezdik el gyorsan a hatékony kezelést, a depresszió elmélyül, és megoldatlan állapotként egyre stresszesebbé válik, és az ördögi kör újra kezdődik.

A tanulmány, amely egy antidepresszáns szerepét vizsgálta e kör megtörésében, 30 súlyos depressziós beteget – akik közül 20-an elérték a végét – hasonlított össze 27 egészséges emberrel. A betegek 12 héten keresztül eszcitalopramot kaptak.

A 20 beteg 80 százaléka mondta, hogy depressziós tünetei részben vagy teljesen megszűntek. Halaris vizsgálatának tárgya azonban a gyulladásos válasz volt: a vizsgálat kezdetén az immunrendszer által a véráramba kibocsátott kilenc anyag szintje magasabb volt a depressziós betegeknél, mint az egészséges alanyoknál. A vizsgálat végén pedig az eszcitaloprammal kezelt betegeknél két ilyen vegyület jelentős csökkenését mutatták ki, mindkettő neurotoxikus, azaz képes elpusztítani az agysejteket, ami kezelés hiányában memóriavesztést, sőt demenciát is okozhat.

-Hogyan működik a neurotoxinok felszabadulása?

-A neurotoxikus hatásért az immunrendszer által felszabadított anyagok egy része felelős, bár közvetve. Egyes agysejtek és bizonyos vérsejtek által szekretált gyulladáskeltő anyagok egy kritikus enzimet, az indolamin-dioxygenázt stimulálhatják, ami miatt a triptofán nem vesz részt a szerotonin termelésében. A szerotonin a hangulatszabályozás kulcsfontosságú neurotranszmittere. A szerotoninhiányról ismert, hogy részben felelős a depresszióért. A triptofánnak egy másik metabolikus útvonalra, a szerotonin útvonalról a kinurenin útvonalra történő átirányítása következtében toxikus metabolitok keletkeznek, különösen kinureinsav, amely sejthalált okoz.

TOVÁBB:

-Escitalopram úgy tűnik, elérte, hogy két idegméreg koncentrációja csökkenjen. Mit jelent ez pontosan?

A lényeg az, hogy az eszcitalopram és esetleg más hasonló antidepresszánsok a depresszió enyhítése mellett neuroprotektív hatást is kifejthetnek.

A kutató kifejtette, hogy az eszcitalopram a szelektív szerotonin visszavétel gátlók (SSRI-k) családjába tartozik: az antidepresszánsok egy olyan osztályába, amelynek célja, hogy megakadályozza az agyban felszabaduló szerotonin visszaszívódását, ezáltal növelve a szerotoninszintet az agyban. Ezek ma a leggyakrabban felírt antidepresszánsok: az eszcitalopram mellett a fluoxetin, a paroxetin, a szertralin és a citalopram. Halaris reméli, hogy az új klinikai vizsgálatokban tesztelni fogják, hogy minden SSRI-nek ugyanolyan neuroprotektív hatása van-e.

A tanulmány megerősíti a depresszió összetettségének gondolatát, amelynek természetét még mindig vizsgálják, és amely nem minden betegnél kezelhető sikeresen, sem bizonyos gyógyszerekkel vagy bizonyos terápiákkal. “Ez alátámasztja azt, amit mindig is sejtettünk: a depresszió egy nagyon heterogén állapot, amely különböző egyéneknél különböző tényezőkre vezethető vissza” – mondta az orvos.