Gwałtownie uznaje się, że kwasy tłuszczowe omega-3 są dobre dla mózgu. Istnieją jednak dwa kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA). Czy są one równoważne, różne, lub coś pomiędzy?

Pierwszą ofiarą marketingu jest zazwyczaj prawda. Rzeczywistość jest taka, że dwa kluczowe kwasy tłuszczowe omega-3 (EPA i DHA) robią wiele różnych rzeczy, a w rezultacie korzyści płynące z EPA i DHA są często bardzo różne. Dlatego właśnie potrzebujesz ich obu. Ale jak do dlaczego pozwól mi przejść do bardziej szczegółowego.

Korzyści z EPA

Ostatecznym celem stosowania kwasów tłuszczowych omega-3 jest zmniejszenie komórkowego stanu zapalnego. Ponieważ eikozanoidy pochodzące z kwasu arachidonowego (AA), kwas tłuszczowy omega-6, są głównymi mediatorami komórkowego stanu zapalnego, EPA staje się najważniejszym z omega-3 kwasów tłuszczowych w celu zmniejszenia komórkowego stanu zapalnego z wielu powodów. Po pierwsze, EPA jest inhibitorem enzymu delta-5-desaturazy (D5D), który produkuje AA (1). Im więcej EPA masz w diecie, tym mniej AA produkujesz. To w zasadzie dławi podaż AA niezbędnego do produkcji prozapalnych eikozanoidów (prostaglandyn, tromboksanów, leukotrienów itp.). DHA nie jest inhibitorem tego enzymu, ponieważ nie może zmieścić się w aktywnym miejscu katalitycznym enzymu ze względu na jego większy rozmiar przestrzenny.

Jako dodatkowa polisa ubezpieczeniowa, EPA konkuruje również z AA o enzym fosfolipazę A2 niezbędną do uwolnienia AA z fosfolipidów błonowych (gdzie jest przechowywany). Inhibicja tego enzymu jest mechanizm działania wykorzystywany przez kortykosteroidy. Jeśli masz odpowiedni poziom EPA, aby konkurować z AA (tj. niski stosunek AA/EPA), możesz osiągnąć wiele korzyści z kortykosteroidów, ale bez ich skutków ubocznych. To dlatego, że jeśli nie uwalniają AA z błony komórkowej to nie można zrobić zapalne eikozanoidy.

Ponieważ jego zwiększone wymiary przestrzenne, DHA nie jest dobrym konkurentem fosfolipazy A2 w stosunku do EPA. Z drugiej strony, EPA i AA są bardzo podobne przestrzennie, więc są one w stałej konkurencji dla enzymu fosfolipazy A2, tak jak oba kwasy tłuszczowe są w stałej konkurencji dla enzymu delta-5 desaturazy. To dlatego pomiar AA / EPA stosunek jest taki potężny predyktor stanu zapalenia komórkowego w organizmie.

Różne enzymy (COX i LOX), które sprawiają, że zapalenie eikozanoidy mogą pomieścić zarówno AA i EPA, ale znowu ze względu na większy rozmiar przestrzenny DHA, enzymy te będą miały trudności w konwersji DHA do eikozanoidów. To sprawia, że DHA jest słabym substratem dla tych kluczowych enzymów zapalnych. Tak więc DHA ponownie ma niewielki wpływ na zapalenie komórkowe, podczas gdy EPA może mieć potężny wpływ.

Wreszcie, często zakłada się, ponieważ nie ma wysokich poziomów EPA w mózgu, że nie jest ważne dla funkcji neurologicznych. W rzeczywistości jest to klucz do zmniejszenia neuro-zapalenia poprzez konkurowanie z AA o dostęp do tych samych enzymów potrzebnych do produkcji eikozanoidów zapalnych. Jednakże, gdy EPA dostanie się do mózgu, jest szybko utleniane (2,3). Nie dzieje się tak w przypadku DHA (4). Jedynym sposobem na kontrolowanie komórkowego stanu zapalnego w mózgu jest utrzymanie wysokiego poziomu EPA we krwi. To dlatego wszystkie prace nad depresją, ADHD, urazami mózgu, itp. wykazały wyższość EPA nad DHA (5).

Korzyści z DHA

W tym momencie możesz pomyśleć, że DHA jest bezużyteczne. Właściwie wręcz przeciwnie, ponieważ DHA może zrobić wiele różnych rzeczy, że EPA nie może zrobić..

Pierwsza różnica jest w obszarze metabolizmu kwasów tłuszczowych omega-6. Podczas gdy EPA jest inhibitorem enzymu (D5D), który bezpośrednio produkuje AA, DHA jest inhibitorem innego kluczowego enzymu delta-6-desaturazy (D6D), który produkuje pierwszy metabolit z kwasu linolowego znany jako kwas gamma-linolenowy lub GLA (6). Jednakże, nie jest to do końca zaletą. Nawet jeśli redukcja GLA ostatecznie zmniejszy produkcję AA, ma również bardziej natychmiastowy efekt zmniejszenia produkcji następnego metabolitu znanego jako kwas gamma linolenowy dihomo lub DGLA. To może być katastrofa, ponieważ duża liczba potężnych przeciwzapalnych eikozanoidów pochodzi z DGLA. To dlatego, jeśli używasz wysokiej dawki DHA jest niezbędne, aby dodać z powrotem śladowe ilości GLA, aby utrzymać wystarczający poziom DGLA, aby nadal produkować eikozanoidy przeciwzapalne.

W mojej opinii, kluczową korzyścią DHA leży w jego unikalnych cech przestrzennych. Jak wspomniano wcześniej, dodatkowe podwójne wiązanie (sześć w DHA vs. pięć w EPA) i zwiększona długość węgla (22 węgli w DHA vs. 20 w EPA) oznacza, że DHA zajmuje dużo więcej miejsca niż EPA w błonie. Chociaż ten wzrost objętości przestrzennej sprawia, że DHA jest słabym substratem dla fosfolipazy A2, jak również enzymów COX i LOX, to wykonuje świetną robotę, czyniąc błony (zwłaszcza te w mózgu) o wiele bardziej płynnymi, ponieważ DHA wymiata o wiele większą objętość w błonie niż EPA. Ten wzrost płynności błony jest krytyczny dla pęcherzyków synaptycznych i siatkówki oka, ponieważ pozwala receptorom obracać się bardziej efektywnie, zwiększając w ten sposób przekazywanie sygnałów z powierzchni błony do wnętrza komórek nerwowych. To dlatego DHA jest krytycznym składnikiem tych wysoce płynnych części nerwów (7). Z drugiej strony, błona mielinowa jest zasadniczo izolatorem tak, że stosunkowo mało DHA znajduje się w tej części membrany.

Ten stały ruch wymiatający DHA również powoduje rozpad tratw lipidowych w membranach (8). Zakłócenie tych wysp stosunkowo stałych lipidów sprawia, że trudniej jest komórkom nowotworowym nadal przetrwać i trudniej dla cytokin zapalnych, aby zainicjować reakcje sygnalizacyjne, aby włączyć geny zapalne (9). Ponadto, większe właściwości przestrzenne DHA zwiększyć rozmiar cząstek LDL w większym stopniu w porównaniu do EPA.

W rezultacie, DHA pomaga zmniejszyć wejście tych powiększonych cząstek LDL do komórek mięśniowych, które linii tętnicy, zmniejszając w ten sposób prawdopodobieństwo rozwoju zmian miażdżycowych (10). Tak więc zwiększone terytorium przestrzenne zamiatane przez DHA jest dobra wiadomość dla niektórych obszarów membran bardziej płynne lub cząstek lipoprotein większe, nawet jeśli zmniejsza korzyści DHA w konkurowaniu z AA dla kluczowych enzymów ważnych w rozwoju komórkowego inflammation.

Wspólne skutki dla obu EPA i DHA

Nic dziwnego, istnieją pewne obszary, w których zarówno EPA i DHA wydają się być równie korzystne. Na przykład, oba są równie skuteczne w zmniejszaniu poziomu triglicerydów (10). Jest to prawdopodobnie spowodowane stosunkowo równoważne aktywacji czynnika transkrypcji genu (PPAR alfa), który powoduje zwiększoną syntezę enzymów, które utleniają tłuszcze w cząsteczkach lipoprotein. Istnieje również pozornie równa aktywacja przeciwzapalnego czynnika transkrypcyjnego genu PPAR-gamma (11). Oba wydają się być równie skuteczne w tworzeniu potężnych przeciwzapalnych eikozanoidów znanych jako resolwiny (12). Wreszcie, chociaż oba nie mają wpływu na całkowity poziom cholesterolu, DHA może zwiększyć rozmiar cząsteczek LDL w większym stopniu niż EPA (10).

Podsumowanie

EPA i DHA robią różne rzeczy, więc potrzebujesz ich obu, zwłaszcza dla mózgu. Jeśli Twoim celem jest zmniejszenie komórkowego stanu zapalnego, to prawdopodobnie potrzebujesz więcej EPA niż DHA. Jak dużo więcej? Prawdopodobnie dwa razy więcej poziomów, niemniej jednak zawsze pokryć swoje zakłady z omega-3 kwasów tłuszczowych przy użyciu zarówno EPA i DHA w tym samym czasie.

.